Инвазионная стадия токсоплазмы для человека


ТОКСОПЛАЗМА — Toxoplasma gondii — возбудитель токсоплазмоза человека и животных. Токсоплазмоз-антропозооноз, природно-очаговое заболевание.

Географическое распространение — повсеместно.

Локализация — клетки различных органов человека: головной мозг, ткани глаза, сердечные и скелетные мышцы, матка, легкие, оболочки плода и др.

Морфологическая характеристика.

Токсоплазма Toxoplasma gondii — возбудитель токсоплазмоза. Имеет форму полумесяца, один конец которого заострен более другого. В центре располагается крупное ядро. Длина паразита 4—7 мкм.

Цикл развития. Окончательный хозяин — (чаще домашние кошки). Вслед за сложной серией циклов шизогонии в тканях кошек происходит последовательно: гаметогония, оплодотворение и спорогония в клетках кишечника. В результате в фекалиях зараженного животного можно обнаружить ооцисты. Промежуточный хозяин — мышевидные грызуны, человек и другие млекопитающие, птицы, пресмыкающиеся.


Инвазионная форма. Инвазионными являются зрелые ооцисты (со спорозоитами), находящиеся во внешней среде и распространяемые кошками, а также все стадии бесполого размножения, происходящего в тканях промежуточных хозяев. Кошки заражаются ооцистами, поедая мышей, в организме которых содержатся тахизоиты и брадизоиты. Заражение человека возможно тремя способами: 1) ооцистами перорально при несоблюдении правил гигиены; 2) алиментарно — при употреблении в пищу сырых мясных и куриных фаршей, сырых куриных яиц, некипяченого молока; 3)трансплацентарно.

Патогенное действие. Клинические симптомы очень разнородны, что объясняется различной локализацией паразита. Поражаются нервная, половая, лимфатическая системы, органы зрения, любые органы и ткани. Нередко наблюдается бессимптомное носительство. Уникальной особенностью инвазии является то, что паразиты персистируют в тканевых цистах в различных органах и тканях в течение всей жизни хозяина.

Источник заражения — кошки инвазированные Т. gondii, рассеивающие паразитов в окружающую среду с фекалиями, мочой, слюной. Круг промежуточных хозяев очень широк, что свидетельствует о практическом отсутствии хозяинной специфичности токсоплазмы. Природные и синантропные очаги токсоплазмоза, будучи открытыми системами, находятся в постоянном взаимодействии.

Диагностика.Применяют паразитологические методы: обнаружение токсоплазм в центрифугате сыворотки крови, в пунктате спинно-мозговой жидкости, в тканях плаценты, в биоптатах лимфоузлов. Эти методы применимы при остром и врожденном токсоплазмозе. При хроническом токсоплазмозе лучшие результаты дает иммунодиагностика, а также биологические пробы для заражения мышей и исследования культуры тканей животных (метод культивирования).


Профилактика: а) общественная — оздоровление синантропных очагов путем уничтожения беспризорных кошек и ветеринарного надзора за домашними кошками; б) личная — соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, особенно после контакта с сырым мясом, землей, после ухода за кошками; мытье огородной зелени, овощей и фруктов; неупотребление в пищу сырого мяса, сырого фарша, некипяченого молока и сырых яиц).

Источник: studfile.net

2. Историческая справка

Возбудителя токсоплазмоза открыл итальянский ученый А. Сплендоре в 1908г., который экспериментально заражал им разных животных в Бразилии. Практически в то же время французскими исследователями (Николь Ш., Мансо Л.) при изучении лейшманиоза диких животных у грызунов Ctenodactylus gondii в Тунисе были обнаружены ранее не встречающиеся паразиты, состоящие из одной клетки и имеющие способности к движению. Их впоследствии выделили в отдельный род — Toxoplasma (происходит от греч. toxon — дуга, plasma — выделенное) и вид – Toxoplasma gondii.

В 1914 г. на способность паразита вызывать заболевание у человека впервые указал Кастеллани, обнаруживший токсоплазму во внутренних органах погибшего солдата. Через 2 года при исследовании крови на малярию А.И.Федорович обнаружила токсоплазмоз у ребенка.


В 1923 г. Янки (чешский офтальмолог) описал врожденный токсоплазмоз у умершего ребенка одиннадцати месяцев.

В период 1937-1955 гг. А. Сэбин (американский вирусолог) изучал особенности размножения паразитов внутриклеточно и разрабатывал серологическую диагностику токсоплазмоза. В России начато изучение токсоплазмоза в 1954 г. по предложению Е.Н. Павловского и продолжено в работах Ю.В. Скавинского, Б.В. Мороз, которые смогли дать более полное представление о клинической картине, диагностике и лечении токсоплазмоза.

3. Жизненный цикл

В природе токсоплазмы проходят несколько морфологических форм и имеют две стадии развития: половую (кишечную) и бесполую (тканевую).

Стадия полового размножения проходит в организмах окончательных хозяев. Ими являются особи семейства кошачьих (кошки, тигры, барсы, рыси и др.). При поедании больных мелких животных или зараженное мясо крупных они подвергаются заражению. Паразиты у них живут в клетках кишечного эпителия, размножаются делением (шизогонией) и впоследствии преобразуются в гаметы (половые клетки). После слияния половых гамет образуются ооцисты.

Они, в свою очередь, выделяются при опорожнении кишечника наружу (спустя 3–24 дня от того момента, как была заражена кошка) в течение 20 дней и более. Во внешней среде они дозревают за 2–5 суток и становятся инвазивными (способными к проникновению в другой организм). За это время в ооцистах происходит процесс спорогонии, т. е. деления под оболочкой. Зрелая ооциста содержит две спороцисты, в каждой из которых по 4 спорозоиты. Ооцисты способны сохраняться во внешних условиях, благоприятных для них, до 18–24 месяцев.


Бесполое размножение или тканевую фазу развития отмечают в организмах промежуточных хозяев. Ими являются почти 150 видов птиц и более 300 видов животных (включая человека).

При поедании немытых фруктов и овощей, несоблюдении правил личной гигиены (или по другим причинам, рассмотренными ниже) промежуточные хозяева заглатывают ооцисты или тканевые цисты при употреблении в пищу мяса или фарша, не прошедших термическую обработку должным образом.

В тонкой кишке человека спорозоиты высвобождаются, и начинается бесполое размножение. Оно происходит путем эндодиогении и эндополигении (множественное деление), в результате чего образуются 12- 32 эндозоита (они же — трофозоиты, тахизоиты).

Частично эндозоиты выделяются с фекалиями в окружающую среду, остальные — проникают по кровеносным и лимфатическим сосудам в ткани головного мозга, глаз, мышц и т.д. Паразиты циклически размножаются, усиливая диссеминацию (распространение) токсоплазм. В органах и тканях образуются группы, которые состоят из нескольких сотен единичных паразитов.

При распаде этих групп отдельные токсоплазмы проникают с помощью коноид (специфическая органелла) в здоровые клетки, в которых снова проходит шизогония. Из других таких групп образуется цисты: псевдоцисты (их оболочки образуются клетками хозяина) и истинные цисты (у них своя оболочка — паразитарная). Зрелая циста может содержать в своем составе до несколько тысяч паразитов. При хроническом течении они могут сохраняться в разных органах десятки лет.


Оболочка цист непроницаема для антител, мало проницаема для лекарств, но подвержена термическому воздействию: температуры -200C и ниже, +550C и выше их убивают. Также цисты чувствительны к действию обычных концентраций дезинфицирующих средств.

Развитие токсоплазмозы без смены хозяев также возможно: окончательный хозяин может быть заражен от окончательного через ооцисту, а промежуточный — от  промежуточного через истинные цисты, псевдоцисты и эндозоиты.

4. Пути заражения

Главную роль в распространении заболевания играют кошки. Они поедают птиц, грызунов, мясо домашних животных, проглатывают ооцисты и заражаются.

Человек может заразиться через следующие пути и факторы передачи:

  • пищевой (употребление в пищу сырого мяса, плохо вымытых овощей и фруктов, проба сырого фарша);
  • водный (употребление для питья воду, загрязненную ооцистами);
  • контактно-бытовой (вследствие пренебрежения правилами личной гигиены, при контакте с зараженной кошкой, ее шерстью и экскрементами, загрязненными ооцистами, контакт с землей и песком, загрязненными ими);
  • прямого контакта (возбудитель может проникнуть в процессе забоя скота, лечения животных, разделки туш через слизистые оболочки или кожный покров с нарушенной целостностью);
  • гемотрансфузионный (переливание крови от больного токсоплазмозом человека здоровому);
  • трансплацентарный (заражение плода через плаценту от больной матери во время внутриутробного развития).

Существует также вариант заражения человека при трансплантации органа. Это казуистические случаи, поскольку при подготовке к этой операции, как донор, так и реципиент проходят клинические и лабораторно-инструментальные исследования.

Паразит обитает повсеместно. Уровень зараженности населения достаточно вариабелен, от 5 до 50% и более, в зависимости от характера питания населения и санитарно-гигиенических условий определенной страны. В России, как не странно, около 30% населения заражено токсоплазмозом.

Многие люди не знают об этом ввиду особенностей течения заболевания, а именно отсутствия клинических проявлений при наиболее частой латентной форме. В развитых странах чаще подвержено заражению взрослое население, в развивающихся этот показатель выше среди детей.

По мере развития инфекции вырабатывается такой иммунитет, который поддерживается присутствием в организме некоторого количества микробов. Он называется нестерильным. Цисты, находясь в тканях, продуцируют антигены; в ответ образуются специфические антитела, благодаря которым возникает пожизненная защита от повторного заражения.

В основном, люди без патологии иммунной системы при заражении T. gondii становятся здоровыми носителями. Все, что снижает иммунитет, может привести к активации паразита и развитию хронического токсоплазмоза.

5. Патогенез инфекции Toxoplasma gondii


Первичный очагом поражения, где происходит проникновение и развитие паразита, является тонкая кишка человека. Далее токсоплазмы проникают с током лимфы в лимфоузлы. Здесь они размножаются и накапливаются, выделяя токсичные вещества и аллергены.

Из лимфатических узлов паразиты попадают в кровь и по кровеносным и лимфатическим сосудам распространяются по организму и накапливаются в органах. Особенно подвержены заражению оболочки глаз, нервная система, миокард, миометрий, скелетные мышцы.

Там возбудитель активно размножается, и происходит формирование псевдо- и тканевых цист. В пораженных участках возникают некротические очаги.

Заболевание хронизируется, а ещё чаще переходит в вариант хронического носительства с наличием цист в органах. При возникновении неблагоприятной для организма ситуации (острое заболевание и стресс, снижающие уровень иммунной защиты) оболочка цисты разрушается. Высвобождаются паразиты, размножаются, поражают клетки и проникают в кровеносные сосуды.

Это проявляется как обострение хронического токсоплазмоза. При сопутствующей активной стадии СПИДа развивается злокачественное течение токсоплазмоза и генерализованная форма заболевания. Она, в свою очередь, может вызвать гибель больного.

Способность паразита поражать различные органы определяет большое разнообразие клинических проявлений и диагнозов.

6. Симптомы токсоплазмоза


Инкубационный период токсоплазмоза может длиться несколько недель — несколько месяцев.

Существует две формы этого заболевания: врожденный и приобретенный.

6.1. Врожденный токсоплазмоз

Врожденный токсоплазмоз возникает при внутриутробном, трансплацентарном инфицировании плода от матери. Происходить это может только тогда, когда сама женщина заразилась токсоплазмозом в текущую беременность.

Развитие этой формы токсоплазмоза происходит следующим образом. Возбудитель по кровяному руслу попадает в плаценту (здесь формируется очаг первичного локализации), а оттуда по кровеносным сосудам проникает в организм плода. Он заражается, несмотря на наличие клинических признаков у беременной. Исход же инфицирования находится в прямой зависимости от срока беременности.

Если заражение произошло в I триместре, то возможны следующие последствия: спонтанный выкидыш, рождение мертвого ребенка, тяжёлые нарушения развития, которые могут быть несовместимы с жизнью, генерализованный токсоплазмоз. При заражении на позднем сроке чаще встречаются латентные формы течения, клинические признаки же могут проявиться гораздо позднее, даже через несколько лет.

В случае заражении плода незадолго до рождения может начаться внутриутробная острая генерализованная форма. При рождении ребенка у него наблюдаются выраженная интоксикация, лихорадка, высыпания на коже, изъязвления слизистой оболочки носоглотки, желтуха, отёки, увеличение печени и селезенки. Позже может возникнуть воспаление головного мозга.


Если ребёнок перенес острую форму, находясь в утробе матери, он рождается со следующими клиническими симптомами: гидроцефалия (водянка головного мозга), олигофрения, судороги, поражение глаз. Перечисленные признаки характеризуют хронический врожденный токсоплазмоз.

Далее процесс приобретает вторично-хроническую форму с остаточными явлениями: отставание в развитии (в умственном и физическом плане), эпилептиформные припадки, нарушение двигательной активности вплоть до параличей и парезов, микрофтальм, патологии зрительного нерва и других структур глаз.

6.2. Приобретенный токсоплазмоз

Приобретенный токсоплазмоз может возникнуть у людей любого возраста. Восприимчивость к токсоплазмозу организма людей чрезвычайно высока. Он может протекать как практически бессимптомно, так и клинически выражено, вплоть до летального исхода.

В 99% случаях токсоплазмоз протекает латентно и не требует лечения и медицинских вмешательств. В 0,01 % (1 из 10 000 человек) — развивается острый приобретенный токсоплазмоз. В 1-5 % — хронический приобретенный токсоплазмоз.

Одним из факторов, определяющих различные степени тяжести заболевания, является восприимчивость организма человека, сила его иммунной защиты. Так, у ВИЧ-инфицированных людей токсоплазмоз протекает намного тяжелее.


Острая стадия болезни протекает со следующими симптомами: общая интоксикация, увеличение печени, лимфоузлов, лихорадка с ознобами, кореподобные высыпания.

Существует несколько клинических классификаций приобретенного токсоплазмоза. Наиболее широко используемой в практике оказалась классификация, учитывающая преобладающие поражения определенных органов. Она включает четыре формы:

  • лимфаденопатическая или лимфогландулярная;
  • церебральная или менинго-энцефалитическая;
  • глазная;
  • висцеральная.

Лимфогландулярная форма (60 — 90% случаев), характеризуется множественным одновременным или последовательным увеличением лимфатических узлов. Глубокие шейные лимфоузлы подвергаются поражению наиболее часто, все остальные — реже.

Сначала они болезненные и мягковатые, затем плотные и менее болезненные. Как правило, пораженные лимфоузлы не спаянны с окружающей клетчаткой. Бывает, что в острую стадию возникает тонзиллит, увеличивается селезенка, реже печень, начинаются головные боли, депрессия, повышенная утомляемость, боль в мышцах.

Как правило, приобретенный токсоплазмоз в такой форме имеет легкое течение, хорошо лечится, достигается полное выздоровление.

Висцеральная форма развивается в 30 — 35% случаев. Могут быть затронуты абсолютно разные органы. Отмечают симптомы таких патологических состояний, как пневмония, бронхит, миокардит, энтероколит, гепатит, холецистит.

При поражениях сердечно — сосудистой системы пациенты предъявляют жалобы на сердцебиение, боли в проекции области сердца, перебои. Наблюдаются признаки хронической сердечной недостаточности. Также при анализе электрокардиограммы можно выявить изменения, свидетельствующие о наличие диффузных или очаговых изменений.

Поражения органов дыхания токсоплазмозом характеризуются многообразными симптомами заболеваний дыхательных путей, легких.

Больные с вовлечением органов желудочно-кишечного тракта предъявляют следующие жалобы: тошнота, нарушение аппетита, боли в животе, вздутия, отрыжка, потеря веса. Почти половина из них отмечают поражения желчные пути.

Церебральную форму выявляют у 6% больных в острой форме. Клиническая картина токсоплазмоза головного мозга характеризуется симптомами очагового энцефалита.

Они свидетельствуют о поражениях ствола мозга или полушарий мозжечка (гемипарез – ослабление мышечной силы одной половины тела; афазия – нарушение уже сформировавшейся ранее речи; дезориентация; гемианопсия – двухсторонняя слепота в одной из половин зрения; судороги). Очаговые явления могут сочетаться и сопровождаться интоксикацией. Менингеальные симптомы наблюдаются крайне редко.

Глазная форма встречается также практически у 6% больных. Она протекает с симптомами таких заболеваний, как хориоретинит, увеит, ирит, конъюнктивит. Наблюдаются патологические изменения в оболочках, мышцах глазного яблока, зрительном нерве.

Острая фаза заболевания переходит в хронический токсоплазмоз в случае стихания выраженности клинических проявлений. Хронизация характеризуется температурой тела 37-37,50С в течение длительного времени, болями в мышцах, суставах, лимфаденопатией и симптомами хронических заболеваний.

Большинство больных становятся эмоционально неустойчивыми, раздражительными, мнительными, у них снижается работоспособность, повышается утомляемость, нарушается сон.

При наличии у больного иммунодефицитного состояния как первичное заражение токсоплазмозом, так и повторная активация вялотекущей инфекции характеризуется выраженными многообразными симптомами. При этом в большей степени поражаются органы и ткани центральной нервной системы.

7. Диагностика

При постановке диагноза выявляют факторы риска заражения и учитывают результаты различных методов диагностики.

Лабораторная диагностика:

  • Общий анализ крови: снижение числа лейкоцитов (лейкопения), уменьшение нейтрофилов (нейтропения), относительное увеличение количества лимфоцитов (лимфоцитоз), повышение уровня эозинофилов (эозинофилия), умеренная анемия;
  • Серологические методы: ИФА крови с токсоплазмозным антигеном, обнаружение IgM, IgG. IgM свидетельствует об острой стадии, и врожденного, и приобретенного токсоплазмоза, IgG — независимо от концентрации, показатель латентного токсоплазмоза, лечение которого не требуется;
  • Проба с токсоплазмином, проводимая внутрикожно.

Паразитологические методы (обнаружение токсоплазмы при микроскопическом анализе мазка крови, биоптата лимфатического узла, ткани плаценты, пунктата спинномозговой жидкости) не используются широко из-за того, что выполнение их сложное и трудоёмкое.

При анализах и интерпретациях результата серологической диагностики необходимо учесть, что антитела к антигенам паразита обнаруживаются спустя определённый период, и поэтому следует проводить исследования в динамике. Положительность кожной пробы свидетельствует только о наличии паразита в организме, не характеризуя течение патологического процесса.

Беременные, в случае положительной серологической реакции, должны проходить УЗИ регулярно.

Церебральный токсоплазмоз диагностируют, определяя титры IgG, IgM в крови и спинномозговой жидкости, а также проводя дополнительно томографию головного мозга: компьютерную или магнитно-резонансную.

ДНК возбудителя в крови или амниотической жидкости можно обнаружить методом полимеразно-цепной реакции. При наличии показаний выполняют УЗИ печени и селезенки, офтальмологические исследования.

На токсоплазмоз обязательно обследуют:

  • Всех беременных женщины на наиболее ранних сроках беременности, а лучше – на этапе планирования;
  • Женщин, которые имеют бесплодие и невынашивание беременности.

8. Препараты для лечения

Наибольший эффект от лечения наблюдается у больных в острой форме заболевания; имеющих же латентную форму хронического приобретённого токсоплазмоза лечить нет необходимости.

Лекарственные средства, воздействующие непосредственно на возбудителя малоэффективны при хроническом токсоплазмозе, потому что влияния химиопрепаратов и антибиотиков на эндозоиты, которые находятся в составе цист, практически не наблюдается. В таком случае лечение показано при обострении заболевания и в случае невынашивания беременности (на этапе подготовки к следующей).

Ниже приведены некоторые возможные схемы лечения различных вариантов токсоплазмоза. В любом случае, необходима личная консультация врача — инфекциониста с прохождением полного обследования.

После чего, на основании результатов обследований, имеющейся клинической картины, врачом будет поставлен диагноз и назначена необходимая терапия.

Этиотропная терапия при приобретенном токсоплазмозе: пириметамин, сульфаниламиды или антибиотики. Пириметамин: взрослым 25 мг дважды в день, 7 дней, детям на протяжении трех дней по 2 мг/кг в сутки, затем 4 недели по 1 мг/кг в сутки.

Суточную дозу у детей необходимо делить на 3 приема. Противопоказания к применению пириметамина: мегалобластическая анемия, тяжелые патологии почек, кормление грудью.

Сульфаниламиды (сульфадимезин, сульфапиразин и др.) взрослым по 2-4 г в день, 10 дней, детям 0,15 г/кг в сутки, в 4 приема, 4 недели. Может потребоваться прохождение до 3 циклов через интервал в 10 суток. Противопоказания к сульфаниламидам: стрептококковые инфекции, мегалобластическая анемия, обструктивная уропатия.

Также необходим кальция фолинат — для предупреждения негативного воздействия пириметамина и сульфаниламидов, которые являются антифолатами. Дозировка его для взрослых: 2–10 мг в сутки, для детей 5-10 мг в сутки, трижды в неделю, весь цикл терапии. Противопоказания: В12- дефицитная анемия.

Необходим контроль за результатами основных общеклинических анализов в динамике.

Другие возможные лекарственные средства — это менее токсичные макролиды. Спирамицин: дозировка для взрослых по 150 тыс. ЕД/кг в сутки в 2 приёма, 10 суток, для детей – 0,1 г/кг в сутки за 2 приема. По показаниям – 3 курса через 10 дней. Противопоказание: менингит.

Также возможна следующая схема: доксициклин 100 мг дважды в сутки и метронидазол 250 мг трижды в день, 10 дней.

Насколько эффективно лечение токсоплазмоза у взрослых и детей можно оценить по улучшению состояния пациента, прекращению воспалительного процесса в лимфоузлах, восстановлению размеров печени и селезёнки до нормальных, уменьшению выраженности симптомов энцефалита, патологических процессов в органах зрения.

В случае отсутствия рецидивов заболевания год и более можно говорить о положительном эффекте приема препаратов. Серологические исследования с такой целью не используют, так как они не отражают тяжесть патологического процесса.

Патогенетическая терапия назначается по характеру поражения органов. Это могут быть препараты иммунокоррекции, витамины, противоаллергические лекарственные средства.

Беременные с острым токсоплазмозом получают назначения при условиях наличия клиники и выявления IgM при ИФА. Если при повторных УЗИ патология развития плода не обнаружена, результат исследования амниотической жидкости в ПЦР отрицателен, и женщина принимает специфические противопаразитарные препараты, необходимости в прерывании беременности нет.

Применяют:

  • спирамицин (способен к накоплению в плаценте и не обладает негативным воздействием на плод) — по 1г трижды в сутки, 3 недели.
  • или сочетание: пириметамин, сульфадиазин и фолиновая кислота (лейковорин). Пириметамин по 50 мг раз в сутки, 4 недели. Сульфадиазин по 1г каждые 6 часов в сутки, 4 недели. Фолиновая кислота по 10-25 мг в сутки, трижды в неделю, весь курс.

Дети с врожденным токсоплазмозом проходят терапию 12 месяцев. В течение первых двух дней – пириметамин в дозе 2 мг/кг за сутки, в два приема; затем по 1 мг/кг в день, от 2ух до 6 месяцев и далее по 1 мг/кг в день, трижды в неделю. Параллельно: сульфадиазин по 50 мг/кг дважды в день с фолиновой кислотой в дозе 10 мг, трижды в неделю.

Больные токсоплазмозом с ВИЧ-инфекцией проходят терапию теми же препаратами: пириметамин в комбинации с сульфадиазином, клиндамицином или спирамицином.

Церебральный токсоплазмоз необходимо начинать лечить даже в случае подозрения на него. Во время проведения терапии за пациентом ведется наблюдение, регулярные осмотры и обследования. Если через 2-3, максимум 4, недели состояние больного улучшается, токсоплазмоз подтверждается.

При обострениях хронического токсоплазмоза обычно требуется всего один курс лечения на протяжении 10 суток. Также может понадобиться патогенетическая терапия: витамины, противоаллергические средств, воздействие ультрафиолетом, дальнейшая специфическая иммунотерапия токсоплазмином.

9. Профилактика

Профилактика токсоплазмоза направлена на предупреждение распространения паразита путем уничтожение очагов. Это достигается при контроле над беспризорными и домашними кошками. Не следует при кормлении кошек использовать мясо, яйца, молоко в сыром виде. Необходима ежедневная дезинфекция туалетного лотка для кошки.

Личная профилактика: нужно обязательно качественно мыть руки после земляных работ, контактов с сырым мясом, собачьей и кошачьей шерстью. Растительные продукты перед употреблением в пищу необходимо мыть проточной водой.

Обязательно термически обрабатывать мясо, яйца, молоко, вести контроль над санитарными условиями на мясных комбинатах и скотобойнях, сделать безопасным общение с домашними животными таких групп людей, как дети и беременные.

Toxoplasma gondii уникальна тем, что нет другого такого паразита, который способен передаваться всеми известными путями и локализоваться во всех тканях и органах человека.

10. Прогноз

Прогноз при приобретённом токсоплазмозе благоприятен, так как латентная форма не имеет выраженной клиники. У больных СПИДом и пациентов, страдающих другими иммунодефицитными состояниями, развиваются септические варианты заболевания, протекающие довольно тяжело и нередко заканчивающиеся летальным исходом.

11. Диспансеризация

Пациенты с токсоплазмозом наблюдаются у врачей-специалистов по профилям преобладающих патологий. Больные, перенесшие острый токсоплазмоз, проходят осмотры и обследования три-четыре раза в течение года, а далее — один раз каждые 6 месяцев. Больные, имеющие хронический токсоплазмоз — два раза в год.

В обязательном порядке до родов и в последующем в течение 12 месяцев наблюдаются следующие беременные женщины: с положительным IgM к токсоплазмозу и в случае острого приобретенного токсоплазмоза.

Дети с острым или хроническим врожденным токсоплазмозом находятся под наблюдением пожизненно.

Источник: sterilno.net

Токсоплазмоз

Возбудитель — Toxoplasma gondii широко распространена, даже в регионах, где нет представителей кошачьих. Это связано с сложным циклом развития и легким переносом цист.

Название произошло от латинского названия африканского грызуна (Ctenodactylus gundi) , в тканях которого был впервые обнаружен возбудитель в 1909 году учеными Nicolle и Manceaux.

 


Цикл развития

Инвазионная стадия токсоплазмы для человека

Кошка и многие другие представители кошачьих является дефинитивными (окончательными)  хозяевами, способными к выделению ооцист. У них в кишечнике проходит половой процесс размножения, в результате которого образуется ооциста — которая является инвазионной форма. Ооциста содержит 2 споры, внутри каждой по 4 спорозоита. Процесс образования ооцист происходит в кишечнике и происходит после проглатывавнии кошкой цист с тканями промежуточных хозяев или ооцист, выделенных другой кошкой.

Если кошка проглатывает цисты с мясом, то она получает вместе с ней брадизоиты (медленно размножающаяся форма), содержащиеся в цисте. Брадизоиты попадают в кишечник, внедряется в клетки. Там они превращаются в гаметоциты, и происходит гаметогенез (половое размножение), и образуется ооциста, выделяющаяся в окружающую среду.

Если кошка съедает ооцисту, то из нее выходят спорозоиты, заражают кишечные клетки, образуются гаметоциты и новые ооцисты.

 

Кошка выделяет ооцисты очень короткий промежуток времени (1-2 недели) и один раз в жизни.

 

Промежуточными хозяевами могут быть многие  виды млекопитающих, включая птиц, собак, человека и самих кошек. При проглатывании ооцист поражается вначале кишечные клетки, в них происходит размножение брадизоитов, проникновение в кровоток. Далее образуются тахизоиты (быстроделящиеся клетки) которые проникают во многие ткани организма. Обладают высокой тропностью к клеткам печени и головного мозга. В этот момент активизируется иммунитет у хозяина, пытающийся оградить данный процесс. После активного размножения образуются цисты, внутри которых образуются брадизоиты. Активирование инвазии происходит крайне редко, лишь в случае сильной иммунносупрессии.

Также есть вариант, что животное съест цисту вместе с тканями зараженного животного, тем самым став также промежуточным хозяином. Таким образом, промежуточный хозяин является «резервуаром возбудителя».

Поэтому можно выделить две формы токсоплазмоза — системную (у промежуточных хозяев) и кишечную (у дефинитивных).

 

Для человека главным источником инвазии являются не ооцисты от кошек, а «спящие» цисты из мяса животных. Заражение происходит при потреблении мяса без термической обработки.

 


Существуют несколько жизненный форм токсоплазм

Ооцисты выделяются кошкой в первые 3-14 дней после заражения. Вначале они не заразны. Для того. чтобы они стали инвазионными должен пройти процесс спорулирования в окружающей среде, занимающий по времени 1-5 дней. Зависит от температуры и влажности. Внутри образуются споры, в которых образуются спорозоиты. В среднем при температуре не менее 24 градусов и высокой влажности процесс созревания занимает всего 1 день. При 15 градусах — 5 дней.

Брадизоиты — медленно размножающаяся форма. Локализуются в цистах в различных органах и тканях промежуточных хозяев.

Тахизоиты — быстроделящиеся формы, встречающиеся в острой стадии заболевания и поражающие многие клетки.

 


Пути заражения

-Потребление воды. Так как ооцисты устойчивы в окружающей среды, и в том числе к многим дезинфектантам, применяемым при обеззараживании сточных и канализационных вод.

-Поедание зараженных тканей млекопитающих и птиц. Это наиболее часта форма инфицирования как кошки. так и человека.

-Орально-фекальный путь. Чаще наблюдается у собак и детей. Происходит проглатывание ооцист, находящихся в окружающей среде.

-Внутриутробное инфицирование. Только при первой паразитемии (когда первый раз происходит контакт с паразитом) может произойти передача токсоплазм от матери к плоду. После переболевания токсоплазмозом имеется иммунитет. Если самка будучи не беременной была больна токсоплазмозом, у нее образовались иммунные комплексы. В дальнейшем, даже при реинвазии (то есть повторном заражении через цисты или ооцисты) возбудитель будет размножаться, но во время беременности передача плоду не возможна, так как иммунитет будет отвечать и проникновение через плацентарный барьер станет недоступным.

-С молозивым и молоком. В том числе через коровье.

-Переливание крови

 

Инкубационный период у кошек после заражения ооцистами  до момента выделения ооцист — 18 дней. При заражении брадизоитами выделение ооцист происходит уже через 3-10 дней.

 


Клинические признаки

У большинства кошек клинические признаки заражения отсутствуют.

Чаще у котят при массивном заражении цистами  отмечается диарея. Важным моментом является то, что диарея не совпадает по времени с выделением ооцист. В момент проглатывания большого количества брадизоитов и их внедрении в стенки, происходит массовая гибель эпителиальных клеток, поэтому отмечается диарея. Но необходимо время для гаметогенеза и формирования ооцист.

У котят, особенно при внутриутробном заражении, возможно развитие асцита, гепатомегалии, наружного увеита, энцефалита, гипотермии, летаргии и гибели. Так называемый «Синдром увядания котят».

У взрослых кошек  заболевание проявляется системно. Симптомы затрагивают несколько систем и органов, так как размножение токсоплазм происходит везде.

Было выявлено, что у кошек с подтвержденным токсоплазмозом отмечается в 97,7% — поражение дыхательной системы;  в 96% — поражение ЦНС; у большинства выявляется поражение печени; реже поражение глаз, поджелудочный железы и сердечной системы.

Дерматологическое проявление (васкулит, дерматит) токсоплазмоза не редкость, но является не отдельной формой, а лишь дополнительным симптомом.

 


Лабораторная диагностика

1.Исследование фекалий

Цель — обнаружение ооцист при микроскопии; ПЦР для выявления ДНК паразита; выявление антигена путем экспресс теста.

Микроскопия. Заключение при положительном результате- в данный момент у животного выделяются ооцисты. Не факт, что это причина диареи. Часто встречается вместе с цистоизоспорозом.

 

Процесс выделения ооцист не совпадает по времени с диареей и начинается уже после ее прекращения.

 

Ценность анализа ничтожна при отрицательном результате. У животных с системными признаками уже нет поражения кишечника, поэтому обнаружение ооцист практически невозможно.

Ооцисты мелкие 10*12 мкм. Для обнаружения важна правильная плотность раствора для флотации. Морфологически ооцисты токсоплазмы не отличимы от других представителей кокцидий — Besnoitia spp и Hammondia spp. Заражение происходит при поедании грызунов. Исключаем эту возможность лишь при кормлении кошек только промышленным кормом.

 

ПЦР

Цель: обнаружение антигена токсоплазмы

Если положительный результат — значит есть токсоплазмы в кишечнике.

Недостатки — в кале содержатся ингибиторы, которые подавляют ПЦР.  Это надо учитывать, так как возможна ложно положительная реакция.

ИХА

Выявление в кале — те же ограничения, что и у предыдущих методов, что связано с периодичностью выделения ооцист. Ценность при выявлении токсоплазм в сыворотке крови. Это свидетельствует  о том, что иммунитет осуществляется не в полную силу, идет активная миграция и размножение, то есть болезнь в разгаре.

2. Серологические методы направлены на обнаружение иммуноглобулином M и G (IgM и IgG).

Иммуноглобулины М появляются в крови в течение первых двух недель после заражения токсоплазмозом. Высокие титры сохраняются до 12-16 недель. Если титр IgM более 1:64 и отсутствует IgG — в данный момент происходит фаза активного заражения.

Если и IgM и IgG обнаруживаются одновременно: реактивированная инвазия (животное уже встречалось с токсоплазмами и сейчас снова заразилось); реактивация имеющихся цист в результате иммуносупрессии (иммунодефиците, лейкозе, применении стероидов).

Иммуноглобулин G  можно исследовать сразу в клинике при помощи экспресс тестов. Он появляется в организме через 2-3 недели после инвазии. Можно проводить метод парных сывороток — сравнение титра антител и изменение по времени. Их уровень нарастает начиная с 3 недели и остается высоким до нескольких лет, а иногда на всю жизнь. Четырехкратное и больше увеличение титра за 2-3 недели указывает на активное текущее  заражение.

Если найдены антитела к IgG — значит кошка встречалась с токсоплазмой.  Данное животное не выделяет ооцисты — оно безопасно (ооцисты выделяются задолго до образования IgG).

 

Образование в организме IgG начинается после того, как закончилось фаза выделения ооцист с калом. Животное — не инфекционно.

 

Если IgG отсутствует, значит она может заболеть и представляет опасности для человека.

3. Прямое обнаружение самих токсоплазм.

Это исследование слизи дыхательных путей, пунктатов лимфоузлов при лимфоаденопатии, пунктатной жидкости, биоптатов, редко — в крови. Окраска по Романовскому-Гимзе и Дифф-Квик.

 


Диагноз «токсоплазмоз» можно поставить при соблюдении всех трех условий:

  • наличие клинических признаков (поражение легких, печени, кишечника, увеиты, нервной системы)
  • серологическое подтверждение  — высокий титр IgM c отсутствием IgG, либо нарастание титра  IgG
  • животное должно отвечать на специфическую терапию, либо должен быть выделен возбудитель из организма.

 


Лечение

Основная схема:

  1. клиндамицин 10-12 мг/кг внутрь  2 раза в день, 14 дней. Препарат не подавляет выделение цист.
  2. при офтальмологических проявлениях — преднизолон 1%  в виде капель каждые 6-8 часов

Возможно эффективны:

  • энрофлоксацин для промежуточных хозяев
  • толтазурил 5-10 мг/кг 1 раз в день, 14 дней
  • триметоприм-сульфа 15 мг/кг 2 раза в день, 14 дней.
  •  


    Профилактика для кошек

  • не кормить кошек сырым непроваренным мясом
  • не выпускать животных из дома, не давать охотиться
  • не допускать контакта с другими животными
  • Профилактика для людей

  • не есть сырое, термически не обработанное мясо
  • обеззараживание мяса заморозкой -24-286 градусов в течение 3 суток; -16-18 градусов — 2-3 недели
  • мыть руки, поверхности и инвентарь контактирующий с мясом
  • использовать перчатки при работе на даче, в огороде
  • тщательно мыть фрукты и овощи
  • ежедневная уборка лотка кошки
  • иммуносупрессивные и беременные не должны убирать лоток кошек
  • Беременность у людей

    Необходимо сдавать тест на иммуноглобулины к токсоплазмозу. Если есть IgG — можно не опасаться заразиться. Если антител нет — необходимо проверить кошку. Если у кошки нет антител — лучше убрать из контакта с беременной. Если у кошки есть антитела, то можно не опасаться.

     

    Источник: vetexo.ru

    Жизненный цикл токсоплазмы

    Клиническими исследованиями уже доказано, что токсоплазма – это облигатный (не способный размножаться вне пределов клетки) простейший паразитирующий организм. Способен он жить и внутри клеточного ядра. В общебиологическом плане токсоплазму gondii можно отнести к организмам, с высокими способностями приспосабливаться. География его распространения достаточно широка. Этого паразита можно найти на всех широтах. Он способен жить и размножаться практически в любом организме птиц и животных, поражая своим присутствием любые тканевые клетки. В 1965 г. был экспериментально подтвержден факт передачи этих паразитов через кошек, обнаружив в их каловых массах в виде ооцист. Результатом исследований стал и расшифрованный жизненный цикл токсоплазмы, представленный двумя стадиями: кишечной и внекишечной (не тканевой).

    Кишечная стадия обуславливается развитием паразита, которое проходит в слизистой кишечника конечного хозяина. Таковым хозяином являются практически все представители кошачьих, не исключая и домашних кошек. Жизненный цикл токсоплазмы делится на четыре этапа:

    • Шизогонию – процесс деления клетки, относящийся к размножению простейших микроорганизмов споровым способом: многократное деление ядра клетки и дальнейшее разделение на мерозоиты (множественные дочерние клетки).
    • Эндодиогению (внутреннее почкование) – способ размножения простейших микроорганизмов, который заключается в образовании двух новых организмов под оболочкой материнской клетки.
    • Гаметогонию — половое размножение у организмов, представленное слиянием различных гамет одного или различных простейших.
    • Спорогонию — процесс деления, образовавшейся в результате слияния половых особей зиготы у споровиков.

    Все эти этапы деления происходят в различных отделах живого организма хозяина. Такие этапы как гаметогония, шизогония и начальная стадия спорогонии проистекает непосредственно в кишечнике окончательного хозяина, которым является один из представителей кошачьих. Завершение этапа спорогонии заканчивается вне кишечника во внешней экологической среде. Эндодиогения же протекает в организме основного или промежуточного хозяина, каковым и может быть человек.

    Цикл развития токсоплазмы

    Цикл развития токсоплазмы напрямую связан со сменой одного хозяина на другого. При этом основным хозяином паразита может быть любой представитель кошачьих. Промежуточной базой развития – сотня представителей птиц, млекопитающих (в том числе и человек), а так же рептилий.

    Кошка обычно заражается токсоплазмозом после того как съела инфицированного грызуна или сырое мясо. Трофозоиты, попавшие в ее организм, через пищеварительную систему попадают в эпителиальные клетки слизистой ткани. Здесь и проходит шизогония, вследствие которой развиваются мерозоиты, которые формируются уже как микрогаметы (мужские «особи») и макрогаметы (женские половые клетки). После слияния разнополых гамет получается новообразование, такое как ооцисты, снабженные жесткой защитной оболочкой. В такой форме токсоплазма может уже выходить во внешнюю среду для дальнейшего распространения. Выход происходит совместно с калом кошки. Попав во внешнюю экосистему, уже в ближайшие дни (если сложились благоприятные условия) каждая ооциста получаем пару спороцист с двумя парами спорозоитов. Уже на данном этапе токсоплазма становится инвазионной и готова к дальнейшему заражению окружающих организмов. Далее, снова попадая в организм уже промежуточного хозяина, током лимфы и крови разносится по всему организму, где и происходит дальнейшее бесполое размножение, которое протекает внутри клеток. Образование трофозоитов с оболочкой формируют псевдоцисты. Окутывающие цисты мембраны разрываются и трофозоиты получают возможность проникать в соседние клетки.

    Если же организм снабжен сильной иммунной системой, деление токсоплазм ограничено и формируются только истинные цисты, которые не теряют свои жизненные возможности на протяжении десятилетий. Похожие процессы образования цист (помимо полового деления) проистекают и в организме основного хозяина паразита.

    Инвазионная стадия токсоплазмы

    Этап в «жизни» простейших, при котором они могут дальше развиваться, попадая в другие условия (следующего хозяина) — это инвазионная стадия токсоплазмы. При этом для людей существует несколько разновидностей проникновения: попадание зрелых ооцист, настоящих цист или ендозоитов.

    Ооцисты в инвазионной стадия токсоплазмы больной может получить вследствие немытых или плохо обработанных овощей и фруктов, а также пренебрежения к элементарным правилам гигиены (мытья рук перед потреблением любых продуктов питания). Если же возбудитель токсоплазмоза попал в организм человека вследствие переливания крови, трансплантации органов, посредством плохо обработанной пищи, не прошедших термическую обработку молочных продуктов и так далее, то инвазия будет спровоцирована настоящими цистами и ендозоитами. Попадая в благоприятную среду, ендозиты отпочковываются, формируя около трех десятков дочерних клеток. После разрыва защитной мембраны, они проникают в соседние клетки, тем самым продолжая распространение заболевания. Именно в этот период человек наиболее заразен, так как токсоплазма в инвазивном состоянии присутствует и в слюне, и в слезах, грудном молоке, экскрементах, моче, поте.

    Постепенно организм больного начинает повышать свою иммунную защиту. Токсоплазма переходит в фазу ендозитов цист, которые и способны консервироваться в человеческом организме на длительные годы, рецидивируя в случае снижения защитных сил организма.

    Окончательный хозяин токсоплазмы

    Основной или окончательный хозяин токсоплазмы – млекопитающие семейства кошек (Felidae). Они могут стать как основным, так и переходным прибежищем токсоплазмы. Именно в структуре эпителия слизистой кишечника, посредством мерогонии, это простейшее, размножаясь, образует мерозоиты, которые делятся на микрогаметы — «сперматозоиды» (мужские половые клетки) и женские (макрогаметы — «яйцеклетки»). Сливаясь, они оплодотворяются, получая незрелые ооцисты. Именно они и выходят из организма кошек вместе с их фекалиями. В случае попадания паразитов в необходимые для дальнейшего развития условия, они перерождаются в зрелые ооцисты. Происходит спорогония. Если внешние факторы неблагоприятны, паразит консервируется, продолжая сохранять свою жизнеспособность еще достаточно длительное время.

    Источник: ilive.com.ua


    You May Also Like

    About the Author: admind

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.