Поражение головного мозга при вич инфекции


Поражение головного мозга при вич инфекции
Заболевание вирусом иммунодефицита человека может протекать в виде скрытого ношения вируса, а также в виде синдрома приобретенного иммунодефицита, который является крайней стадией ВИЧ.

При развитии ВИЧ и СПИДа поражаются и затрагиваются практически все системы организма человека. Основные патологические изменения сосредоточены в нервной и иммунной системах. Поражение нервной системы при ВИЧ называется нейроСПИД.

Прижизненно он наблюдается у примерно 70% пациентов, а посмертно у 90-100%.

Поражение головного мозга при вич инфекции

Причины и патогенез заболевания


До сих пор не до конца изучены патогенетические механизмы воздействия ВИЧ на нервную систему. Считается, что нейроСПИД возникает из-за прямого и опосредованного влияния на нервную систему.

Также существует мнение, что причина кроется в нарушенной регуляции процесса ответа от иммунной системы. Прямое влияние на нервную систему осуществляется через проникновение в клетки, которые несут на себе антиген CD4, а именно нейроглии мозговой ткани, клетки лимфоцитной мембраны.

В то же время вирус может проникнуть через гематоэнцефалический барьер (физиологический барьер между кровеносной и центральной нервной системой). Причина этого в том, что вирусная инфекция повышает проницаемость этого барьера, и то, что в его клетках также есть CD4 рецепторы.

Существует мнение, что вирус может проникать в клетки головного мозга за счет клеток, способных захватывать и переваривать бактерии, которые легко проходят гематоэнцефалический барьер. Как результат этого оказываются поражены только нейроглии, нейроны же, за счет того что не обладают CD4 рецепторами, оказываются не повреждены.

Однако из-за того что есть связь между глиальными клетками и нейронами (первые обслуживают вторые), то функция нейронов также нарушена.Поражение головного мозга при вич инфекции

Что касается непрямого влияния ВИЧ, то оно происходит различными способами:


  • в результате стремительного снижения иммунной защиты развиваются инфекции и опухоли;
  • присутствие в организме аутоиммунных процессов, которые имеют связь с процессом производства антител к нервным клеткам, имеющих встроенные ВИЧ антигены;
  • нейротоксическое влияние химических веществ, которые производятся ВИЧ;
  • как результат поражения эндотелия церебральных сосудов цитокинами, что приводит к нарушениям в микроциркуляции, гипоксии, которая вызывает гибель нейронов.

Первичный и вторичный нейроСПИД

Существует две группы неврологических проявлений, которые связаны с ВИЧ- инфекцией: первичный и вторичный нейроСПИД.

При первичном нейроСПИДе ВИЧ влияет непосредственно на нервную систему. Существует несколько основных проявлений первичной формы заболевания:

  • асептический менингит;
  • вакуольная миелопатия;
  • васкулярный нейроСПИД;
  • множественная мононевропатия;
  • невропатия лицевого нерва;
  • синдром Гийена-Барре;
  • острый менингоэнцефалит;
  • поражение периферической нервной системы;
  • сенсорная полинейропатия;
  • СПИД-деменция;
  • воспалительная демиелинизирующая полинейропатия.

Вторичный нейроСПИД обусловлен оппортунистическими инфекциями и опухолями, которые развиваются у больного СПИДом.

Вторичные проявления заболевания выражаются в следующем:


  • церебральном токсоплазмозе;Поражение головного мозга при вич инфекции
  • криптококковом менингите;
  • герпесовирусной нейроинфекции (герпесвирусный энцефалит, миелит, ганглионеврит, цитомегаловирусный энцефалит, полирадикулопатия);
  • прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии;
  • поражениях нервной системы сифилитической природы;
  • туберкулезе нервной системы.

Чаще всего у больных нейроСПИДом наблюдаются такие опухоли в ЦНС:

  • диссеминированная саркома Капоши;
  • лимфома Беркитта;
  • ганглионейробластома;
  • первичная лимфома головного мозга;
  • недифференцированные опухоли.

Поражение головного мозга при вич инфекции

Особенности клинической картины

Первичный нейроСПИД протекает зачастую без проявления симптомов. В редких случаях симптомы неврологического характера могут появляться на 2-6 неделе от времени заражения ВИЧ инфекцией. Во время этого периода у пациентов наблюдается лихорадка неясного генеза, увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания. При этом появляются:


  1. Асептический менингит. Встречается у небольшого количества пациентов с ВИЧ (около 10%). По клинической картине схож с серозным менингитом. При асептическом менингите в спинномозговой жидкости растет уровень CD8 лимфоцитов. Когда вирусный менингит имеет другую причину появления, то растет количество CD4 лимфоцитов. В редких и тяжелых случаях может приводить к психическим заболеваниям, нарушениям сознания.
  2. Острая радикулоневропатия. Вызвана воспалительным избирательным повреждением миелиновой оболочки корней черепных и спинномозговых нервов. Это состояние проявляется в тетрапарезе, нарушениях чувствительности по полиневрическому типу, корешковом синдроме, поражении лицевого и глазного нервов, бульбарном синдроме. Признаки начинают появляться и постепенно становиться интенсивнее как через несколько суток, так и через несколько недель. При наступлении стабилизации состояния на протяжении около 14-30 дней, начинается снижение интенсивности симптоматики. Только у 15% пациентов остаются последствия после острой радикулоневропатии.

Отдельные формы нейроСПИДа дают о себе знать на открытой стадии ВИЧ инфекции:Поражение головного мозга при вич инфекции

  1. ВИЧ энцефалопатия (СПИД-деменция). Наиболее частое проявление нейроСПИДа. Отмечается наличие поведенческих, двигательных, когнитивных расстройств. Примерно у 5% пациентов ВИЧ энцефалопатия является первичным симптомом, говорящем, о наличии нейроСПИДа.
  2. ВИЧ миелопатия. Выражается в нарушении функции органов таза и нижнем спастическом парапарезе. Особенностью является медленное протекание и различия в степени тяжести проявления симптомов. Это заболевание диагностируется у примерно четверти людей с ВИЧ.

Постановка диагноза

НейроСПИД встречается достаточно часто, у большинства пациентов с ВИЧ, поэтому всем носителям инфекции рекомендуется проходить регулярный осмотр у невролога. ВИЧ энцефалопатия первоначально проявляется в нарушениях когнитивных функций, поэтому необходимо помимо изучения неврологического статуса, также проводить нейропсихологическое обследование.

Помимо основных исследований, которые проходят больные с ВИЧ, для диагностики нейроСПИДа необходимо обращаться к томографическим, электрофизиологическим и ликворологическим методам исследования.

Больные также могут быть направлены на консультацию к нейрохирургу, психиатру, а также другим специалистам. Результативность лечения нервной системы анализируется по большей части при помощи электрофизических методов исследования (электромиография, электронейромиография, исследование вызванных потенциалов).

Нарушения в нервной системе при нейроСПИДе, а также изучение их течения, и результатов терапии, исследуются при помощи компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Также часто назначается анализ цереброспинальной жидкости, забор которой происходит при помощи люмбальной пункции. Если у пациента помимо проявлений неврологического характера, понижения количества CD4 лимфоцитов, в анализе спинномозговой жидкости повышен уровень белка, снижена концентрация глюкозы, лимфоцитоз умерен, то речь идет о вероятности развития нейроСПИДа.


Поражение головного мозга при вич инфекции

Комплексное лечение

Лечение нейроСПИДа и купирование его развития неразрывны с лечением ВИЧ инфекции, и составляют его основу. Пациентам назначают Поражение головного мозга при вич инфекции
антиретровирусную терапию медицинскими препаратами, которые обладают возможностью проходить через гематоэнцефалический барьер, и вследствие чего блокировать развитие ВИЧ, останавливать увеличение иммунодефицита, уменьшать интенсивность и степень проявления симптоматики нейроСПИДа, снижать вероятность появления инфекций.

Наиболее исследованным является применение Ставудина, Зидовудина, Азидотимидина, Абакавира. Так как препараты являются достаточно токсичными, то назначение должно происходить с согласия больного, и по индивидуальной программе.

Также необходимо проводить лечение каждой конкретной формы нейроСПИДа:


  • ВИЧ энцефалопатия – Глиатилин, Цераксон, Тиоцетам, Адаптол;
  • инсульт – Трентал, антикоагулянты;
  • полиневропатия – Цитиколин, Мальгамма, Клозапин;
  • нейроинфекции – этиотропные препараты;
  • криптококовый менингит – Фторцитозин, Амфотерицин;
  • токсоплазменный энцефалит – Ровамицин, Азитрокс, Кларотримицин;
  • герпесные поражения – Цимевен, Абакавир, Ацикловир, Саквинавир.

Также эффективным является применение плазмофереза, кортикостероидной терапии. Лечение опухолей может требовать хирургического вмешательства, и необходима консультация нейрохирурга.

В ситуации раннего выявления нейроСПИДа (на первичных стадиях), и присутствия адекватного лечения проявлений болезни неврологического характера, существует возможность замедления развития болезни. Зачастую причиной смерти у больных нейроСПИДом является инсульт, наличие оппортунистических инфекций, злокачественных опухолей.

Медленно прогрессирующая ВИЧ-инфекция поражает не только иммунную систему организма. Вирус распространяется на все жизненно важные органы человеческого организма. В девяти случаях из десяти, вирус поражает нервную систему больного, развивается ВИЧ-энцефалопатия.

Что такое ВИЧ?


Поражение головного мозга при вич инфекции

Вирус иммунодефицита вызывает необратимые изменения клеточной структуры, в результате которых организм теряет способность к сопротивлению другим заболеваниям инфекционного характера.

Вирус может жить в организме длительный период – вплоть до пятнадцати лет. И только спустя такой долгий срок начнется развитие синдрома иммунодефицита.

Число носителей вируса с каждым годом неуклонно растет. Пути передачи вируса – исключительно от человека к человеку, животные не являются носителем и даже в лабораторных условиях не удалось привить вирус к животному, за исключением некоторых обезьян.

Вирус содержится в жидкостях человеческого организма. Пути заражения ВИЧ:

  • незащищенные половые контакты;
  • переливание крови;
  • от больной матери к ребенку.

Возможность передачи вируса бытовым, воздушно-капельным путем или со слюной до сих пор не доказана. Вирус передается только через кровь или половые контакты. Группу риска составляют гомосексуалисты, наркоманы и дети больных родителей.

Заражение ребенка происходит путем прохождения младенца по родовым путям, а также при грудном вскармливании. Тем не менее, достаточно много описано случаев, когда у ВИЧ положительных матерей рождались абсолютно здоровые дети.

Симптомы ВИЧ и диагностика


Поражение головного мозга при вич инфекции

За счет длительного инкубационного периода, симптоматическое определение вируса является нецелесообразным. Заражение можно диагностировать только лабораторным методом – это единственный способ достоверно определить ВИЧ-статус пациента.

Так как вирус поражает иммунную систему пациента, симптомы и прогноз заболевания довольно расплывчаты и характерны для различных заболеваний. Начальные признаки схожи с симптомами ОРВИ или гриппа:

  • затруднение дыхания;
  • пневмония;
  • резкое снижение веса;
  • мигрени;
  • нарушение резкости зрения;
  • воспалительные заболевания слизистых оболочек;
  • нервные расстройства, депрессивные состояния.

При передаче вируса от инфицированной матери к младенцу, заболевание развивается очень стремительно. Симптомы быстро нарастают, что может привести к летальному исходу в первые годы жизни ребенка.

Развитие заболевания

Болезнь не появляется сразу. От момента заражения вирусом до развития иммунодефицита может пройти десяток лет. Выделяют следующие стадии развития заболевания:

  • инкубационные период;
  • инфекционный период;
  • латентный период;
  • развитие вторичных заболеваний;
  • СПИД.

Инкубационным периодом называется промежуток времени, между заражением человека и возможностью определения наличия вируса в крови лабораторными методами. Как правило, этот период длится вплоть до двух месяцев. Во время инкубационного периода наличие вируса в крови пациента невозможно выявить при анализе.

После инкубационного, наступает инфекционный период. В этот промежуток времени организм активно пытается бороться с вирусом, поэтому появляются симптомы заражения. Как правило, пациенты отмечают лихорадку, признаки гриппа, инфекции дыхательных путей и ЖКТ. Период длится до двух месяцев, однако симптомы присутствуют ни в каждом случае.

Во время латентного периода развития болезни симптомы отсутствуют. В этот промежуток времени вирус поражает клетки больного, но никак не проявляет себя. Этот период может длиться долгое время, вплоть до 15-20 лет.

Латентный период нахождения вируса в организме сменяется стадией присоединения вторичных заболеваний. Это обусловлено сокращением лимфоцитов, отвечающих за иммунную защиту организма, вследствие чего организм больного не в состоянии оказать отпор различным возбудителям заболеваний.

Последний период развития болезни – это СПИД. На этом этапе количество клеток, позволяющих обеспечить полноценную иммунную защиту организма достигает критически малого значения. Иммунная система полностью теряет возможность сопротивления инфекциям, вирусам и бактериям, в результате чего происходит поражение внутренних органов и нервной системы.

Патологии нервной системы при ВИЧ

Поражение головного мозга при вич инфекции

Поражение нервной системы при ВИЧ инфекции бывает первичным и вторичным. Удар по нервной системе может происходить как на начальной стадии поражения вирусом, так и вследствие развития выраженного иммунодефицита.

Первичное поражение характеризуется непосредственным влиянием вируса на нервную систему. Эта форма осложнения встречается у детей с ВИЧ.

Вторичные поражения развиваются на фоне развития иммунодефицита. Это состояние называют вторичным нейро-СПИДом. Вторичные поражения развиваются вследствие присоединения других инфекций, развития опухолей и других осложнений, вызванных синдромом иммунодефицита.

Вторичные нарушения могут быть вызваны:

  • аутоиммунной реакцией организма;
  • присоединением инфекции;
  • развитие опухоли в нервной системе;
  • изменениями сосудистого характера;
  • токсичным действием лекарств.

Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции может протекать бессимптомно. Следует отметить, что часто поражение нервной системы является одним из первых симптомов проявления ВИЧ-инфекции у больного. На ранних стадиях возможно развитие ВИЧ-энцефалопатии.

Энцефалопатия при ВИЧ

Поражение головного мозга при вич инфекции

Энцефалопатией называется дистрофическое поражение головного мозга. Болезнь развивается на фоне серьезных патологических процессов в организме, например, ВИЧ-энцефалопатия. Болезнь характеризуется значительным уменьшением количества нервной ткани и нарушением функционирования нервной системы.

Часто энцефалопатия бывает врожденной патологией. Случаи энцефалопатии нередко встречаются у новорожденных детей с ВИЧ.

Симптомы этой патологии различаются в зависимости от тяжести поражения головного мозга. Таким образом, все симптомы поделены на три условных группы, в зависимости от характера течения болезни:

  • 1 стадия – клинические проявления отсутствуют, однако при лабораторном исследовании обнаруживается изменение структуры ткани мозга;
  • 2 стадия – наблюдаются слабовыраженные мозговые расстройства;
  • 3 стадия характеризуется ярко выраженными расстройствами нервного характера и нарушением мозговой активности.

Симптомы энцефалопатии при ВИЧ ничем не отличаются от признаков этой болезни, появившейся на фоне других патологий. Начиная со второй стадии развития энцефалопатии, выделяют следующие симптомы:

  • постоянные мигрени и головокружение;
  • психическая неустойчивость;
  • раздражительность;
  • нарушение умственной активности: ослабление памяти, неспособность к концентрации внимания;
  • депрессивные состояния и апатия;
  • нарушение речи, мимики;
  • нарушения сознания, изменения характера;
  • дрожание пальцев;
  • ухудшение зрения и слуха.

Часто к этим симптомам присоединяется нарушение половых функций и потеря либидо.

Деменция у ВИЧ-инфицированных

Поражение головного мозга при вич инфекции

ВИЧ-энцефалопатия относится к целой группе заболеваний, характеризующихся когнитивными нарушениями. Эти заболевания обобщенно называют СПИД-деменцией (слабоумием).

Энцефалопатия при ВИЧ часто развивается вследствие медикаментозной терапии. Эта форма нарушения нервной системы наблюдается у младенцев, рожденных с ВИЧ.

Энцефалопатии подвержены наркоманы и люди, злоупотребляющие алкоголем. В этом случае болезнь развивается вследствие токсического воздействия наркотиков и алкоголя на нервную систему пациента.

Патологии нервной системы при ВИЧ развиваются у каждого пациента по-разному. Иногда бывает сложно диагностировать наличие нарушения на начальном этапе. В этом случае врачи уделяют особое внимание депрессии, апатии или нарушениям сна у пациента.

СПИД-деменция выражает по-разному, однако исход у любых заболеваний нервной системе при ВИЧ одинаков – это слабоумие. Таким образом, заключительная стадия развития энцефалопатии либо другого неврологического нарушения у больных – это вегетативное состояние. У больных развивается полный либо частичный паралич, пациент не может самостоятельно обслуживать себя и нуждается в уходе. Исход прогрессирующей деменции у больных – это кома и смерть.

Следует отметить, что деменция у больных – это скорее исключение, чем правило, она встречается не более чем у 15% пациентов. Развитие патологических нарушений умственной деятельности происходит на протяжении очень длительного времени. При выраженном иммунодефиците деменциях часто не успевает приобрести тяжелую форму в связи с летальным исходом.

Тем не менее, слабовыраженные симптомы когнитивных расстройств наблюдаются в каждом втором случае заражения ВИЧ.

Стадии деменции

Поражение головного мозга при вич инфекции

Деменция развивается на протяжении длительного периода и состоит из нескольких стадий. Тем не менее, не каждый пациент проходит через все стадии, в большинстве случаев наблюдаются легкие когнитивные расстройства.

В норме у пациентов отсутствуют какие-либо нарушения психики или двигательной активности. Это идеальный случай, при котором поражение нервной системы вирусом не наблюдаются.

Для субклинической стадии характерно легкое когнитивное нарушение, характеризующееся переменчивостью настроения, депрессивным состоянием и нарушением концентрации внимания. Часто у пациентов при этом наблюдается легкая заторможенность движений.

Для легкой формы деменции характерна медленная умственная активность, пациент говорит и двигается слегка заторможено. Пациент полностью обслуживает себя без посторонней помощи, но сложная интеллектуальная или физическая активность вызывает некоторое затруднение.

Следующая стадия развития деменции, средняя, характеризуется нарушением мышления, внимания и памяти. Больные еще обслуживают себя самостоятельно, но уже имеют серьезные трудности с общением и умственной деятельностью.

На тяжелой стадии пациент с трудом передвигается без посторонней помощи. Происходит сильное нарушение мышления, в результате которого любые социальные взаимодействия с окружающими очень затруднены. Пациент не воспринимает информацию и испытывает серьезные сложности при попытках разговора.

Финальная стадия развития слабоумия – это вегетативная кома. Пациент не в состоянии выполнить элементарные действия и не может обходиться без посторонней помощи.

Методы диагностики

Поражение головного мозга при вич инфекции

Так как патология вызывает изменение объема нервной ткани, заболевание диагностируется следующими методами:

На основе проведения люмбальной пункции принимается решение о целесообразности дальнейших исследований. Этот анализ позволяет выявить наличие изменений нервной системы.

МРТ (магнитно-резонансная томография) позволяет успешно выявить патологические изменения белого вещества мозга. Для получения точной картины необходимо провести обследования головного мозга, а также шеи и глазного яблока.

РЭГ (реоэнцефалография) – это обследование, проводимое не инвазивным методом, с помощью которого удается получить полную информацию о состоянии основных артерий и сосудов нервной системы пациента.

Допплерография назначается в обязательном порядке. Это обследование необходимо для того, чтобы оценить состояние сосудов головного мозга. Изменения при энцефалопатии в первую очередь затрагивают основные позвоночные и мозговые артерии, изменения в которых показывает допплерография.

Терапия и прогноз

Избежать развития неврологических нарушение при ВИЧ поможет своевременная терапия основного заболевания. Как правило, деменция, вызванная энцефалопатией, развивается только в случае отсутствия терапевтического лечения пациента.

Любые поражения нервной системы при ВИЧ лечатся с помощью сильнодействующих противовирусных препаратов (например, зидовудин).

На сегодняшний день, лучший результат лечения заболеваний нервной системы при ВИЧ показывает терапия ВААРТ. Такая терапия основана на применении одновременно двух групп антиретровирусных препаратов.

Своевременно начатое лечение позволяет купировать дальнейшее развитие энцефалопатии и деменции. В некоторых случаях удается остановить прогрессирование деменции, а в некоторых – отсрочить развитие когнитивных нарушение на длительный срок.

ВИЧ-энцефалит также предполагает прием антидепрессантов для коррекции психического состояния больного. На начальных стадиях развития нарушения отмечаются депрессивные состояния и расстройства сна у пациентов, с которыми следует бороться с помощью специальных препаратов.

Однозначно сказать о том, какой прогноз для пациентов при ВИЧ-энцефалопатии невозможно. Это зависит от особенностей поражения нервной системы и головного мозга у конкретного пациента.

Профилактика патологий нервной системы

Поражение головного мозга при вич инфекции

До сих пор не выяснено, как именно вирус провоцирует развитие болезней нервной системы. Тем не менее, СПИД-деменция является актуальной проблемой ВИЧ-инфицированных, которых с каждым годом становится все больше.

Профилактических методов против развития энцефалопатии и других изменений неврологического характера не существует. Пациент должен внимательно относиться к собственному здоровью. Поводом для обращения в клинику за помощью являются следующие состояния:

  • депрессия и апатия;
  • психическая неустойчивость;
  • частая смена настроения;
  • нарушения сна;
  • головные боли;
  • нарушения зрения и галлюцинации.

Своевременное лечение позволит избежать, либо значительно отсрочить, появления тяжелых симптомов деменции. Однако пациент должен самостоятельно себе помочь.

Совместно с медикаментозной терапией, больным показан тщательный контроль собственных эмоций. Пациенты должны оставаться интеллектуально и физически активными. Для этого рекомендовано бывать в обществе, заниматься спортом и давать собственному мозгу интеллектуальную нагрузку. Для стимуляции мозговой активность больным показаны развивающие задачи, загадки, чтение сложной литературы в больших объемах.

Следует помнить, что симптомы расстройств нервной системы зачастую не проявляются до поздних стадий иммунодефицита. Тем не менее, в некоторых случаях незначительные нарушения памяти и рассеянное внимание, характерные для энцефалопатии, могут появится до проявления первых симптомов иммунодефицита. Медикаментозная терапия при ВИЧ помогает не только продлить жизнь больному, но и избежать развития выраженной деменции.

Источник: golovnoj-mozg.ru

349. ВИЧ-энцефалопатия: магнитно-резонансная томография.
Ранняя ВИЧ-энцефалопатия характеризуется ухудшением памяти, способности концентрировать внимание, а также общим снижением интеллекта. При компьютерной томографии в 70-90% случаев выявляется тотальная атрофия головного мозга. При магнитно-резонансной томографии становится видно, что наибольшие изменения развиваются в белом веществе полушарий. Энцефалопатия, возникающая на поздней стадии, протекает гораздо тяжелее, с грубым нарушением когнитивных функций и памяти, изменением поведения и психомоторными нарушениями. При магнитно-резонансной томографии выявляют атрофию головного мозга, расширение его борозд, желудочков и изменения в белом веществе.

350. Криптоспоридиоз: мазок кала (окраска по Цилю Нильсену).
Криптоспоридиоз – это протозойная инфекция кишечника. Источник -домашние (в том числе сельскохозяйственные) животные, а также человек (главным образом дети). Заражение происходит через пищевые продукты и воду. На фоне нормального иммунитета криптоспоридиоз протекает в виде легкого гастроэнтерита, проходящего без лечения. У больных СПИДом криптоспоридиоз может вызывать стойкий понос, а при попадании в желчные пути — холангит или холецистит. В стенке кишечника при этом может развиваться выраженное воспаление, вплоть до гангрены. Диагноз подтверждают при обнаружении ооцист в мазке кала с применением модифицированной окраски по Цилю-Нильсену, окраски аурамином или по Гимзе. Иногда возникает необходимость в обогащении исследуемого материала.

351. ВИЧ-кахексия.
Это одно из проявлений СПИДа, тяжелая изнурительная болезнь, распространенная в Африке. Она проявляется резким похуданием, слабостью, лихорадкой, потливостью и поносом. Кахексия и присоединение инфекции вскоре приводят к смерти. Причины ВИЧ-кахексии неизвестны. Злокачественных новообразований, как правило, не находят; возможно, болезнь вызвана самим ВИЧ или неизвестным микроорганизмом, распространенным исключительно в Африке.
Нарушение общего состояния, сохраняющееся больше месяца, в сочетании с лихорадкой выше 38°С, поносом и потерей более 10% веса тела у любого зараженного ВИЧ свидетельствует о развитии СПИДа.

352. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия: магнит-норезонансная томография.
Это прогрессирующее демиелинизирующее
заболевание центральной нервной системы, вызванное паповавирусом JC. Прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию выявляют в 2—7% случаев СПИДа. Симптомы зависят от локализации процесса и включают параличи мышц конечностей, изменение личности, снижение интеллекта, атаксию, дизартрию и корковую слепоту. Болезнь развивается стремительно: через 2—4 месяца развивается тетра-плегия, кома и наступает смерть.
Магнитно-резонансная томография выявляет в белом веществе диффузные зоны пониженной плотности, не увеличивающейся после контрастирования (обнаружение множественных кольцевидных очагов свидетельствует о токсоплазмозе). Точный диагноз ставится только после биопсии головного мозга. Серологические пробы не представляют диагностической ценности, так как антитела к вирусу JC обнаруживаются в норме у большинства взрослых.

353. Первичная лимфома головного мозга: магнитно-резонансная томография. Первичная лимфома головного мозга – второе по частоте (после саркомы Калоши) злокачественное новообразование при СПИДе: ее обнаруживают в 2-5% случаев. Эта опухоль имеет В-лимфоцитар-ное происхождение и отличается высокой злокачественностью. Хотя лимфома может иметь различную локализацию, чаще всего она поражает головной мозг. Клинические проявления: параличи мышц конечностей, симптомы поражения лицевых нервов, головная боль и эпилептические припадки.
При магнитно-резонансной томографии первичная лимфома головного мозга (в отличие от токсоплазменного энцефалита) обычно имеет вид единичного очага, в центре которого можно обнаружить уплотнение или некроз. Реже находят группу очагов, тесно прилегающих друг к другу. Диагноз ставится после биопсии головного мозга. При объемных образованиях головного мозга люмбальная пункция обычно противопоказана. В редких случаях, когда лимфома диффузно поражает оболочки головного мозга, она допустима. Спинномозговую жидкость необходимо исследовать на микобактерии, грибы и атипичные клетки лимфоцитарного ряда.

x-medical.ru

Источник: x-medical.ru

Поражение головного мозга при вич инфекцииЛюбое неврологическое заболевание, в особенности у лиц молодого возраста (до 45 лет), с нетипичной клинической картиной, которое характеризуется быстрым нарастанием неврологического дефицита с психопатологическими, в т.ч. когнитивными нарушениями, должно настораживать в отношении ВИЧ-инфекции.

Пока редко среди возможных этиологических факторов выявленной [острой и/или подострой] неврологической патологии рассматривают ВИЧ-инфекцию, несмотря на широко используемые исследования различной чувствительности на выявление ВИЧ. В ряде случаев пациенты умышленно тщательно скрывают результаты специфических исследований, проведенных ранее, затрудняя диагностический процесс, особенно при остром развитии неврологической симптоматики.


Поражение головного мозга при вич инфекцииВИЧ-инфекция = инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (от англ. Human Immunodeficiency Virus Infection — HIV-infection). ВИЧ-инфекция — это медленно прогрессирующее антропонозное заболевание с контактным механизмом передачи, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы с развитием синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа). Клинические проявления СПИДа, которые приводят к гибели инфицированного человека, — оппортунистические (т.е. вторичные) инфекции, злокачественные новообразования и аутоиммунные процессы.

НейроСПИД — это обобщенное клиническое понятие, которое включает многообразные первичные и вторичные синдромы, и заболевания нервной системы, обусловленные ВИЧ (или: это общее название разнообразных клинических форм поражения нервной системы, развивающихся у пациентов с ВИЧ/СПИДом).


Возбудители СПИДа — лентивирусы ВИЧ-1 и ВИЧ-2 — относятся к подсемейству Lentivirinae большого семейства ретровирусов (РНК-содержащие вирусы — содержат две одноцепочечные молекулы РНК), основным принципом репликации которых является транскрипция РНК вириона в линейную двойную цепь ДНК, которая в последующем интегрируется в геном клетки — хозяина (РНК ВИЧ способны превращаться в ДНК и внедряться в геном Т-лимфоцитов, содержащих CD4-рецепторы, — CD4-лимфоциты, в результате чего последние гибнут; при гибели значительного количества Т-лимфоцитов развивается синдром приобретенного иммунодефицита — СПИД). Ферментом, ответственным за данный процесс, является РНК-зависимая-ДНК-полимераза. Данный фермент обеспечивает обратный поток генетической информации — от РНК к ДНК, а не наоборот, как это обычно происходит согласно основному постулату генетики: ДНК-РНК-белок. РНК-зависимую-ДНК-полимеразу иначе называют обратной транскриптазой. Важным структурным элементом ВИЧ является гликопротеиды внешней оболочки вируса — gp120 и gp41. Посредством gp120 (с участием корецепторов) ВИЧ прикрепляется к мембране клеток хозяина, содержащих молекулы [рецепторы] CD4 – Т-лимфоциты (T-хелперы), макрофаги и дендритные клетки (в головном мозге вирус содержится, главным образом, в макрофагах, клетках микроглии и астроцитах). Посредством gp41 происходят слияние внешней оболочки ВИЧ с клеточной мембраной [клеток хозяина], проникновение в клетку и «раздевание» вирусной РНК (далее происходящие процессы описаны выше — см. красное выделение).


Поражение головного мозга при вич инфекции


Следует обратить внимание на то, что ВИЧ, участвуя в биологических процессах у представителей различных социумов в течение десятков лет, неоднократно мутировал. В настоящее время этот процесс продолжается в организме инфицированного человека и в каждом микросоциуме, где преобладает та или иная разновидность вируса. ВИЧ имеет большое генетическое разнообразие, образуя типы, группы, подгруппы и рекомбинантные формы, которые могут (помимо общих свойств) в силу генетических различий приобретать биологические особенности, в том числе тропность к поражению центральной нервной системы (ЦНС). С помощью филогенетического анализа нуклеотидных последовательностей генома ВИЧ-1 были выделены несколько подтипов вируса — A, B, C, D, E, F, G, H, J и K, и 3 группы — M (main — главная), которая включает большинство подтипов, O (outlier — обособленная) и N (ни M, ни O). Разные подтипы преобладают в определенных географических районах. Например, подтип А распространен на территории стран СНГ, подтип В — в Западной Европе и США. Существуют также рекомбинантные вирусы, примером которых служит подтип E. ВИЧ-2, менее патогенный вирус, близкий к ВИЧ-1, циркулирует у человека в ряде районов Западной Африки, а в остальных регионах встречается относительно редко.

После контакта вируса с CD4+ Т-лимфоцитами происходит интенсивная репликация вируса и развитие вирусемии, ведущей к интенсивному распространению вируса по региональным лимфоузлам, в головной мозг и другие ткани. После попадания вируса ВИЧ в организм инфицированные клетки могут обнаруживаться в лимфоузлах в течение 2 дней и в плазме на 5-й день после заражения. Считается, что вирусемия ассоциируется с клиническими проявлениями «синдрома острой ВИЧ-инфекции», который может протекать в течение нескольких недель вскоре после заражения. Также с вирусемией связаны симптомы, напоминающие мононуклеоз. Однако часто вирусемия не проявляется никакими симптомами, даже несмотря на высокую концентрацию вируса в крови и интенсивные процессы его распространения. Несмотря на интенсивный клеточный и гуморальный иммунный ответ, вирус уничтожается не полностью, а продолжает ограниченную репликацию, которая может протекать (= хроническая инфекция) в течение около 10 лет до развития клинических симптомов СПИДа, когда концентрация CD4+ T-лимфоцитов в крови падает до критического уровня (менее 200 клеток на микролитр крови) — в этот момент ВИЧ-инфицированные становятся высоко подверженными оппортунистическим инфекциям (развитие симптоматики, как правило, характеризуется начальной астенизацией с последующим появлением оппортунистических состояний, однако иногда оппортунистические состояния возникают быстро).

Поражение головного мозга при вич инфекцииОбратите внимание! При попадании в ткани головного мозга ВИЧ находится в интерстиции, контактируя с несколькими группами клеток, имеющих СD4- и корецепторы. Начинается процесс инфицирования СD4-рецепторных клеток и размножение ВИЧ. Вирус поэтапно захватывает все тканевые секторы, но репликация идет медленно, в течение нескольких лет, до постепенного или неожиданного обострения. При обострении процесс приобретает черты ВИЧ-энцефалита или менингита с участием оболочек головного мозга, а при пролонгированном течении в основном когнитивные расстройства являются главными и постепенно усугубляются. [!!!] Отдельным этапом является присоединение ко- и оппортунистических инфекций, развитие в ЦНС первичных и вторичных опухолей.

Таким образом, главной особенностью патогенеза ВИЧ-инфекции считается четкая связь между прогрессированием заболевания и снижением числа CD4-лимфоцитов, а также нарушением их функциональной активности. К нарушениям в иммунной системе при ВИЧ-инфекции также относятся активация и увеличение количества CD8-лимфоцитов, повышенная продукция иммуноглобулинов, а также аутоиммунные процессы (в т.ч. продукция аутоантител к мембранам лимфоцитов).

Антитела к вирусу ВИЧ появляются, в среднем, в течение 2 недель после инфицирования, однако их концентрация остается на относительно низком уровне в течение определенного периода времени. Этот начальный период характеризуется, как «окно», в течение которого достаточно трудно определить антитела, хотя вирус начинает циркулировать в крови, представляя собой угрозу заражения для других лиц. По мере возрастания титров антител (сероконверсия), наблюдается снижение концентрации вируса в крови, которая падает до минимального уровня в течение первых 12 месяцев заболевания. В результате наступает так называемый латентный период, без каких-либо клинических проявлений, который длится в течение нескольких лет. Однако, по мере снижения концентрации CD4+ Т-лимфоцитов (до уровня 200 клеток на микролитр крови), появляются клинические симптомы СПИДа в виде оппортунистических инфекций, неизбежно ведущих к гибели больного. В конечной стадии вновь наблюдается возрастание вирусной нагрузки и снижение титров анти р24 антител.

Поражение головного мозга при вич инфекцииОбратите внимание! Сероконверсия — это ситуация, когда в инфицированном организме впервые образуются ВИЧ-антитела (АТ) в объеме, достаточном для обнаружения посредством определенного набора серологических тестов (через 3 — 4 недели после инфицирования активируется гуморальный иммунный ответ; в крови появляются АТ к антигенам ВИЧ — р24, gp41 и gp120, наблюдается сероконверсия, она может сохраняться до 3 месяцев; сероконверсия совпадает с окончанием острой инфекции).


[динамика иммунного ответа при ВИЧ-инфекции]Поражение головного мозга при вич инфекции


Для подтверждения диагноза ВИЧ-инфекции применяются [1] серологический (ИФА, иммунный блоттинг) и [1] молекулярно-генетический (ПЦР) методы. Стандартной процедурой лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к ВИЧ в ИФА с последующим подтверждением их специфичности в реакции иммунного блоттинга, позволяющей выявлять антитела к разным антигенам возбудителя (наиболее ранний срок обнаружения антител — 2 недели от момента заражения).


[таблица: категории тестирования на ВИЧ]Поражение головного мозга при вич инфекции


[схема: последовательность появления лабораторных маркеров ВИЧ-инфекции]Поражение головного мозга при вич инфекции


Поражение головного мозга при вич инфекции


[лабораторный алгоритм выявления острой ВИЧ-инфекции]Поражение головного мозга при вич инфекции


Поражение головного мозга при вич инфекциичитайте также руководство «Сводное руководство по услугам тестирования на ВИЧ» [ВОЗ] Всемирная Организация Здравоохранения; Июль 2015 [читать]

Хотя симптомы ВИЧ-инфекции изменяются в зависимости от стадии заболевания (острая лихорадочная фаза, бессимптомная фаза, СПИД), однако все они — проявления единого заболевания. Как указывалось выше, активная репродукция вируса и поражение иммунной системы у большинства ВИЧ-инфицированных (за исключением редких случаев замедленного прогрессирования болезни) имеют место на всем протяжении заболевания, включая и бессимптомную фазу. Эмпирически ВИЧ-инфекцию разделяют на три стадии в зависимости от числа лимфоцитов CD4: раннюю (> 500 мкл-1), промежуточную (200 — 500 мкл-1) и позднюю (< 200 мкл-1). Отнесенные к диагностическим критериям СПИДа оппортунистические инфекции и истинные злокачественные новообразования типичны для поздней стадии ВИЧ-инфекции, в то время как саркома Капоши и неврологические нарушения могут возникнуть и на более ранних стадиях заболевания, то есть до развития выраженного иммунодефицита.


Поражение головного мозга при вич инфекции


Классификация ВИЧ-инфекции [у подростков и взрослых], основанная на клинических признаках и оценке количества CD4-лимфоцитов:


[смотреть классификацию]Поражение головного мозга при вич инфекции


Выделяют три клинические (А, В и С) и три лабораторные (1, 2 и 3) категории; последние различаются по числу лимфоцитов CD4 в крови. Сочетания этих категорий дают 9 независимых групп. Диагноз СПИДа ставят в следующих случаях: [1] когда имеется хотя бы одно заболевание, отнесенное к диагностическим критериям СПИДа, независимо от числа лимфоцитов CD4 или [2] когда число лимфоцитов CD4 опускается ниже 200 мкл-1 независимо от наличия заболеваний, отнесенных к диагностическим критериям СПИДа. Если больной отнесен к категории B, то впоследствии даже при улучшении состояния он не может быть отнесен к категории А; из категории C невозможен переход ни в категорию B, ни в категорию А.


[смотреть: стадии ВИЧ-инфекции (ВОЗ)]Поражение головного мозга при вич инфекции


НЕЙРОСПИД

Неврологические проявления ВИЧ-инфекции могутбыть вызваны как самим ВИЧ, так и оппортунистическими инфекциями, новообразованиями, а также токсическим воздействием антиретровирусных препаратов. Непосредственное действие ВИЧ на клетки нервной системы заключается в инфицировании и разрушении клеток, имеющих рецептор CD4 (клетки микроглии, астро-, моно-, олигодендроциты, клетки эндотелия кровеносных сосудов и сами нейроны [ВИЧ проявляет более выраженный тропизм к макрофагам/моноцитам по сравнению с Т-лимфоцитами]). Кроме того, клетки ЦНС разрушаются мембранным белком gp 120, который играет ключевую роль в патогенезе нейрональных повреждений за счет блокирования нейролейкина. Также следует помнить, что иммунопатологические механизмы приводят к воспалению и разрушению миелиновой оболочки периферических нервных волокон.

В патогенезе неврологических расстройств важную роль играют сложные биохимические нарушения. Изменение регуляторной активности гипоталамо-гипофизарной системы ведет к нарушениям нейромедиаторного обмена, дефициту γ-аминомасляной кислоты и глицина, которые ассоциированы с развитием эпилептических приступов, уменьшение выработки серотонина — к возникновению депрессивных расстройств и атаксии, нарушение обмена вазопрессина — к расстройствам памяти, поражение эндотелиальных клеток сосудистых сплетений оболочек мозга и эпендимы желудочков — к развитию вторичной демиелинизации; депрессия клеточного иммунитета — к развитию оппортунистических инфекций (ОИ) и неопластических процессов.

ВИЧ-инфицированные лица проявляют морфологические нарушения белого вещества головного мозга, а также потерю нейронов. Причем, маловероятно, что прямое инфицирование играет сколько-нибудь важную роль в данном явлении. Скорее всего, эти нарушения связаны с действием токсинов, вырабатываемых инфицированными моноцитами, инфильтрирующими головной мозг. Нейротоксины вырабатываются моноцитами вследствие инфекции и иммунной активации. Показано, что такие нейротоксины способны разрушать нейроны головного мозга посредством рецептора NMDA (N-methyl-D-aspartate). Кроме того, вирусный протеин gp120, сбрасываемый инфицированными моноцитами в процессе инфицирования вирусом ВИЧ, способен вызывать нейротоксичность путем блокирования функции важного клеточного регулятора — вазоактивного интестинального пептида (VIP), а также путем повышения уровня внутриклеточного кальция и снижения уровня фактора роста нервов в коре головного мозга. Кроме того, ряд цитокинов, продуцируемых моноцитами, способны оказывать прямой или опосредованный нейротоксический эффект. К таким цитокинам относятся: TNFα, IL-1, IL-6, TGFβ, INFγ, фактор активации тромбоцитов и эндотелин. Наконец, активация моноцитарных клеток может вызывать повышение продукции эйкозаноидов и хинолиновой кислоты, которые обладают нейротоксичностью.


Поражение головного мозга при вич инфекции


Поражение головного мозга при вич инфекцииОбратите внимание! Неврологические нарушения имеют место практически на всех стадиях ВИЧ-инфекции и могут иметь характер воспаления, демиелинизации и дегенерации (при этом ВИЧ изолируется из цереброспинальной жидкости больных, как с симптоматическими, так и асимптоматическими нарушениями). Различные патогенетические механизмы способны приводить к возникновению клинических проявлений с разнообразным неврологическим дефицитом (или ирритацией) у конкретного больного. Среди множества патологических нарушений, наблюдающихся при ВИЧ-инфекции, лишь энцефалопатия (ВИЧ-ассоциированные нейрокогнитивные нарушения [HIV-associated neurocognitive disorders — HAND]) относится к СПИД-индикаторным болезням.

Таким образом, неврологу принципиально [важно] различать [1] прямое поражение нервной системы — первичный нейроСПИД, который обусловлен только действием ВИЧ и еще не затрагивает другие органы и системы (НAND, ВИЧ-ассоциированные энцефало-, миело-, полинейропатии [или их сочетание]; другие поражения ЦНС, обусловленные ВИЧ-инфекцией — асептический менингит, менингоэнцефалит) и [2] поражение нервной системы, обусловленное ОИ и неопластическими процессами (вторичный нейроСПИД); также важное место среди вторичных поражений нервной системы при ВИЧ-инфекции занимают [3] токсические лекарственные нейропатии, которые связаны с назначением антиретровирусных, антимикробных, цитостатических препаратов [смотреть]. Следует помнить, что постановка диагноза «первичный нейроСПИД» крайне трудна, так как нет специфических критериев диагностики, позволяющих быстро и точно установить диагноз. К тому же клинические формы и варианты разнообразны и часто могут быть первым и единственным проявлением ВИЧ-инфекции, когда пациент может быть не осведомлен о своем ВИЧ-статусе либо скрывает его от невролога.


методика диагностики ВИЧ-ассоциированных нейрокогнитивных нарушений [смотреть]


Поражение головного мозга при вич инфекцииПоражение головного мозга при вич инфекцииПоражение головного мозга при вич инфекции

Источник: laesus-de-liro.livejournal.com


You May Also Like

About the Author: admind

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.