Поражение цнс при вич инфекции


Процедуры и операции Средняя цена





Неврология / Консультации в неврологии от 500 р. 928 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / МРТ в неврологии от 2000 р. 325 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / МРТ в неврологии от 2000 р. 319 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / КТ в неврологии от 2500 р. 225 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / ЭФИ нервно-мышечной системы от 400 р. 144 адреса
Неврология / Диагностика в неврологии / ЭФИ нервно-мышечной системы от 280 р. 138 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / ЭФИ нервно-мышечной системы от 250 р. 112 адресов
Неврология / Консультации в неврологии от 850 р. 78 адресов
Психиатрия / Консультации в психиатрии / Специалисты-психиатры от 580 р. 279 адресов
Психиатрия / Консультации в психиатрии / Специалисты-психологи от 1200 р. 42 адреса

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Поражения НС при ВИЧ-инфекции могут вызывать:

  • сам ВИЧ: серозный менингит при остром ретровирусном синдроме, ВИЧ-энцефалопатия (СПИД-деменция), периферические нейропатии при СПИДе, Т-клеточные лимфомы ЦНС;
  • банальные возбудители: бактериальный менингит, поражения ЦНС при туберкулезе и сифилисе, герпетический энцефалит;
  • оппортунистические инфекции: токсоплазмоз ЦНС, грибковый менингит (криптококковый  и кандидозный), прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия (ПМЛ, вызвана JC-вирусом), вызванные ЦМВ поражения ЦНС (ЦМВ-ретинит, энцефалит, синдром прогрессирующих двигательных расстройств), В-клеточные лимфомы ЦНС (связанные с ЭБВ-инфекцией) и пр.;
  • лекарственные поражения (нарушения сна при приеме EFV, периферические нейропатиии при приеме ddC, ddI, d4T, изониазида).

Причины головной боли при ВИЧ-инфекции (+/- в сочетании с прочими симптомами поражения ЦНС):

Очаговое образование

Менингит

Прочее

  • § токсоплазмозный энцефалит
  • § лимфомы ЦНС
  • § туберкулома
  • § ПМЛ
  • § грибковый (криптококковый/ кандидозный)
  • туберкулезный
  • § сифилитический
  • § синуситы
  • § миозиты

Алгоритм дифференциальной диагностике при синдроме головной боли при ВИЧ/СПИДе:

Алгоритм дифференциальной диагностике при синдроме головной боли при ВИЧ/СПИДе:

Причины прочих частых поражений НС при ВИЧ/СПИДе:

Невралгии
  • § herpes zoster
  • § постгерпетические невралгии

Периферические полинейропатии
  • § лекарственно-индуцированные: ddI, ddC, d4T, 3TC, изониазид, линезолид
  • § сам ВИЧ (диагноз исключения)
  • § ЦМВ
  • § прочие (дефицит B12 или фолиевой кислоты, гипотироидизм, аутоиммунные нейропатии)
Поражения глаз
  • § ЦМВ ретинит и ЦМВ неврит зрительного нерва
  • § контагиозный моллюск
  • § herpes zoster ophthalmicus
  • § кератиты: бактериальные и вызванные ВПГ
  • § токсоплазмозный ретинит
  • § грибковый эндофтальмит
Синдром прогрессирующих двигательных расстройств
  • § ЦМВ
  • § сам ВИЧ при терминальном иммунодефиците

Очаговые образования на КТ следует дифференцировать в плане токсоплазмоза, лимфомы, туберкуломы, ПМЛ.

Токсоплазмозный энцефалит

проявляется формированием инкапсулированных паразитарных абсцессов в головном мозге, визуализируемых на КТ как очаговые образования в виде типичных кольцевидных усилений (чаще множественных, небольшого размера, расположенных перивентрикулярно и в области базальных ганглиев).


инически токсоплазмоз ЦНС характеризуется полиморфизмом проявлений, обычно медленным их нарастанием (недели – месяцы), но неуклонным прогрессированием и рецидивированием. ВИЧ-инфицированным пациентам с длительно (более месяца) существующей головной болью или с прогрессирующими неврологическими нарушениями, не объясненными прочей причиной, следует проводить КТ для исключения токсоплазмоза ЦНС.

Первичная профилактика токсоплазмоза ЦНС должна быть начата у ВИЧ-инфицированного пациента, инфицированного токсоплазмой (anti-toxo IgG позитивного) и имеющего иммунодефицит, достаточный для обеспечения реактивации токсоплазмы (CD4 <100 клеток/мкл). Первичная профилактика проводится триметопримом/сульфаметоксазолом (ТМП/СМЗ, и если пациент наблюдался ранее, то он к этому моменту будет уже получать ТМП/СМЗ для первичной профилактики пневмоцистоза, критерием назначения которой является снижение CD4 <200 клеток/мкл).

При выявлении очагового образования на КТ в виде кольцевидных усилений ВОЗ предлагает устанавливать диагноз токсоплазмоза ЦНС и начинать терапию.

Схемы лечения:

  • основная: [(пириметамин 200 мг, затем – 75-100 мг/сут per os) + (сульфадиазин 1,0-1,5 г per os каждые 6 часов) + (фолиновая к-та 10-15 мг/сут)] х 3-6 недель;
  • альтернативная: ТМП/СМЗ 10/50 мг/кг/сут per os или в/венно каждые 12 часов х 30 дней, при непереносимости сульфаниламидов назначают макролиды.

Токсоплазмоз ЦНС обычно легко поддается терапии, и через 5-7 дней при наличии выраженного положительного эффекта от лечения диагноз токсоплазмоза ЦНС подтверждают ex juvantibus. При отсутствии эффекта от терапии пириметамином диагноз токсоплазмоза ЦНС считают сомнительным и пациенту показаны консультация фтизиатра (для исключения туберкуломы ЦНС) и проведение биопсии мозга для исключения лимфомы ЦНС и ПМЛ.

Вторичная профилактика токсоплазмоза ЦНС (без нее рецидивы  развиваются у 50 – 70% больных в год):

  • [(пириметамин 25-50 мг, per os ежедневно) + (сульфадиазин 500-1000 мг per os 4 р/сут) + (фолиновая к-та 10-25 мг/сут per os ежедневно)], проводится до достижения на фоне АРТ количества CD4>200 клеток/мл в двух исследованиях с интервалом >3 мес.

Лимфомы ЦНС. Чаще B-клеточные, высокодифференцированные (связанные с ЭБВ). Развиваются обычно при выраженном имунодефиците (CD4 < 50 клеток/мкл). Диагноз базируется на клинических данных, исследовании СМЖ и результатах биопсии мозга. На КТ определяются обычно единичные повреждения, чаще в сером веществе, но дифференцировать по КТ с токсоплазмозными очагами достаточно сложно.

Лечение: лучевая терапия +/- химиотерапия. Результаты зависят от стадии заболевания и эффективности АРТ.

Грибковый менингит.

Обычно вызывается дрожжевым капсульным грибом Cryptococcus neoformans, который попадает аэрогенно и вызывает субклинический процесс в лёгких. Диссеминация в ЦНС не зависит от характера лёгочного процесса, может проявляться самостоятельно в виде:


  • менингита (неспецифические симптомы: головные боли лобно-височной локализации, тошнота, головокружение, рвота, раздражительность, утомляемость, ослабление памяти, изменения поведенческий реакций, психические расстройства);
  • поражений ЧМН (снижение остроты зрения, диплопия, нейроретиниты, нистагм, анизокория, птоз, первичная атрофия зрительного нерва, паралич лицевого нерва);
  • криптококкомы (локальная гранулема мозговой ткани).

Для самой частой формы – менингита – наиболее характерны упорная и выраженная головная боль в лобной и височной области и психические нарушения (снижение памяти, некритичность, эйфория, подавленность, изменения личностных характеристик).

Диагностика. В мазках из СМЖ, окрашенных тушью выявляются окруженные неокрашенной капсулой дрожжевые клетки. Возможно определение растворимого глюкуроноксиломаннана в СМЖ, сыворотке, моче, лаважной жидкости методом латексной агглютинации.

Первичной профилактики криптококкоза нет.

Лечение менингита и/или криптококцемии:

  • начало терапии амфотерицином В с завершением флюконазолом (амфотерицин В 0,7-1,0 мг/кг/сут в/венно до исчезновения лихорадки, головной боли, тошноты и рвоты; затем отменить амфотерицин В и назначить флюконазол 400 мг per os 1 р/сут до завершения 8-10 недельного курса;
  • назначение только флюконазола (возможно при нормальном ментальном статусе, цитозе в СМЖ <20 кл/мкл, титре КРАГ<1:1024).

Вторичная профилактика (рекомендованы как стандарты ведения пациента): флюконазол 200 мг per os ежедневно.

ЦМВ-ретинит

регистрируется у 20-25% больных СПИДом с выраженной иммуносупрессией (CD4 <50 клеток/мл).

Клинически проявляется лихорадкой, нарушением зрения (мушки, искривления и выпадения полей зрения) и развитием слепоты.

При офтальмоскопии определяются периваскулярные экссудаты – небольшие пушистые белые пятна с нечеткими контурами на сетчатке («ватные пятна»), которые сразу не беспокоят, могут регрессировать и исчезать спонтанно; геморрагии. Поражение сначала одностороннее, при прогрессировании – двустороннее. Частая реактивация (что обычно случается при отсутствии проведения АРТ или развитии синдрома иммунного восстановления при старте АРТ без вторичной профилактики ганцикловиром) ведет к прогрессированию с формированием атрофий сетчатки с появлением скотом и слепоты клинически.

Скрининг: у пациентов с CD4 <50 клеток/мл проведение офтальмоскопии каждые 3 месяца.

Лечение и вторичная профилактика:

– ганцикловир в/венно 10 (15) мг/кг/сут в 2 инъекциях 14-21 день; далее на период иммуносупрессии (вторичная профилактика) 5 мг/кг/сут в течение 5-7 дней в неделю (сначала в/венно 5 мг/кг ежедневно или 6 мг/кг 5 раз в неделю, курс – 3 месяца, затем внутрь 1 г каждые 8 ч во время еды – 3 месяца); или

– валаганцикловир внутрь 900 мг 2 раза в день во время еды – 3 недели, затем – однократно в сутки (вторичная профилактика); или

– формивирсен внутриокулярно 1 флакон (330 мкг) инъецируется в стекловидное тело, повторяют каждые 2-4 недели.

Источник: www.infekcii.net

Стратегия профилактики и лечения предусматривает борьбу с самой ВИЧ-инфекцией, симптоматическое лечение при поражении нервной системы, лечение оппортунистических инфекций и заболеваний, консультирование, санитарно-просветительную работу. Специфическое лечение включает противовирусную и иммунотерапию.

Проведены клинические испытания более 30 препаратов с противовирусным действием для лечения ВИЧ-инфекции. Наиболее известен ретровир (зидовудин, АZТ, азидотимидин), дающий доказанный виростатический эффект. Ретровир является конкурентным ингибитором обратной транскриптазы, отвечающей за образование провирусной ДНК на матрице ретровирусной РНК. Активная трифосфатная форма ретровира, являясь структурным аналогом тимидина, конкурирует с эквивалентным производным тимидина за связывание с ферментом. Эта форма ретровира не имеет необходимых для синтеза ДНК 3′-ОН группировок. Таким образом, цепь провирусной ДНК не может наращиваться. Конкуренция ретровира с обратной транскриптазой ВИЧ примерно в 100 раз больше, чем с альфа-полимеразой клеточной ДНК человека. Критерием для назначения азидотимидина является снижение уровня Т-хелперов ниже 250–500 на 1 мм? или появление вируса в крови. Препарат используется для лечения больных СПИДом во всех стадиях, показано его благоприятное влияние на больных с ВИЧ-ассоциированным познавательно-двигательным комплексом, включая СПИД-деменцию и миелопатию, а также с ВИЧ-ассоциированными полиневропатиями, миопатиями. Ретровир используется   для   профилактики  развития  неврологических  проявлений  ВИЧ-инфекции  и оппортунистических процессов. Препарат проникает через ГЭБ, его уровень цереброспинальной жидкости составляет около 50 % от уровня в плазме. В качестве начальной дозы для больных с массой тела около 70 кг рекомендуется принимать по 200 мг каждые 4 ч (1200 мг в день). В зависимости от клинического состояния больных и лабораторных показателей дозировки могут варьировать от 500 до 1500 мг в день. Необходимость в подборе индивидуальных доз может возникать у больных с проявлениями побочных эффектов или при тяжелых проявлениях СПИДа с истощением ресурсов костного мозга, что проявляется лейкопенией и анемией. Для уменьшения выраженности гематоксических эффектов препарат часто сочетают с эритро– или гемопоэтином, витамином В12. Среди других возможных побочных эффектов следует отметить анорексию, астению, тошноту, поносы, головокружения, головную боль, лихорадку, нарушения сна, извращения вкуса, сыпь, снижение психической активности, появление чувства тревоги, учащение мочеиспускания, генерализованные боли, озноб, кашель, одышку. Убедительных данных об особенностях острой передозировки пока нет, при проявлении побочных эффектов при длительном приеме может быть полезен гемодиализ. В настоящее время ретровир остается единственным формально разрешенным противовирусным препаратом для лечения СПИДа, в том числе первичных поражений нервной системы. Учитывая большое количество тяжелых побочных эффектов ретровира, в настоящее время ведутся клинические испытания других нуклеозидных производных, у которых миелотоксическое действие выражено слабее.

Учитывая роль аутоиммунных реакций в развитии поражений периферической нервной системы при СПИДе, для лечения в некоторых случаях эффективны кортикостероиды и цитостатики, плазмаферез. Для коррекции иммунодефицита используют различные иммуностимуляторы. Среди них цитокины (альфа– и бета-интерфероны, интерлейкины и др.), иммуноглобулины, гемопоэтические факторы роста. Восстановительная иммунотерапия до последнего времени не давала значительных клинических эффектов, позволяя только несколько затормозить развитие патологического процесса. В последние годы редко осуществляют пересадку костного мозга из-за большого количества побочных реакций и незначительной эффективности этой процедуры. Исследуется использов ание факторов тимуса, растворимого рекомбинантного рецептора Т-лимфоцитов С04, способного предупреждать попадание вируса в клетку, рекомбинантных и высокоочищенных белков оболочки ВИЧ в качестве вакцин.

При наличии неврологических проявлений СПИДа, как правило, неблагоприятный. Пока не известны случаи излечения от ВИЧ-инфекции, хотя возможно многолетнее бессимптомное вирусоносительство. Основное значение в борьбе с ВИЧ-инфекцией придается профилактическим мероприятиям, которые уже позволили снизить темпы роста числа инфицированных лиц.

Источник: www.eurolab-portal.ru

Источник: zppp.org

Поражение цнс при вич инфекции

ВИЧ-инфекция — вирусное заболевание, характеризующееся медленно прогрессирующей деструкцией иммунной системы с развитием синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). Возбудитель — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, HIV — human immunodeficiency virus).

Заболевание проходит последовательно четыре стадии:

I стадия — стадия инкубации, продолжается в течение 2-6 недель и более;

II стадия — стадия первичных проявлений, включает мононуклеозоподобный синдром, бессимптомную фазу и фазу генерализованной лимфаденопатии, у части больных появляются головная боль, миалгии, артралгии;

III стадия — стадия вторичных заболеваний, характерны рецидивирующие поражения кожи, слизистых оболочек и внутренних органов грибковой, бактериальной или вирусной природы, рецидивирующий опоясывающий лишай, туберкулез легких, повторные фарингиты, синуситы, саркома Капоши, кандидоз пищевода, поражения нервной системы различной этиологии, возникает потеря массы тела более 10%;

IV стадия — терминальная.

Признаки поражения нервной системы могут наблюдаться на любой стадии ВИЧ-инфекции: в субклинической фазе — у 20% больных, в стадии развернутой клинической картины болезни — у 40-50%, в более поздних стадиях — у 30-90%.

Ранние неврологические расстройства манифестируют через 8-12 недель с момента заражения при наличии ВИЧ-антител. В более поздние сроки появляется вторичный нейроСПИД как результат развившегося иммунодефицита и активации оппортунистических инфекций. Его клинические формы также различаются значительным многообразием.

Существенное значение имеет тот факт, что в основе поражений ЦНС могут лежать различные причины:

1) непосредственное поражение мозговой ткани вирусом иммунодефицита человека;

2) связь повреждений головного мозга с цитокинами, вырабатываемыми инфицированными периваскулярными макрофагами;

3) воздействие возбудителей ряда вторичных инфекций;

4) новообразования, прежде всего изолированные В-клеточные лимфомы.

По данным многочисленных исследований в настоящее время рассматриваются следующие пути проникновения ВИЧ в ЦНС.

I. Вирус может транспортироваться в ЦНС в составе клеток крови — лимфоцитов и макрофагов. В моноците репликация вируса ограничена, однако, при проникновении в ткань, где происходит созревание моноцита до макрофага, его репликация усиливается. Вновь образованные вирусные частицы вызывают изменение клеток и повреждение ткани. Зараженные ВИЧ моноциты играют роль «троянского коня», транспортируя вирус в ЦНС и обеспечивая его контакт с нейронами и нейроглией.

II. ВИЧ может проникнуть в ЦНС по нервным волокнам. Глиальные клетки инфицируются благодаря их мембранному лизису белком gp120. Проникновение в спинномозговую жидкость растворенного gp120 также может запустить аутоиммунный процесс против клеток ЦНС.

III. ВИЧ может проникнуть в ЦНС через щели между эндотелиальными клетками капилляров и инфицировать таким образом клетки нейроглии.

НейроСПИД — общее название клинических проявлений поражения нервной системы, развивающегося у больных ВИЧ-инфекцией. У многих пациентов ВИЧ-инфекция с самого начала протекает как нейроинфекция, т.е. неврологические нарушения доминируют и являются непосредственной причиной смерти, тогда как другие проявления заболевания минимальны. Более чем в 30% случаев неврологические проявления являются первыми симптомами перехода из латентного вирусоносительства ВИЧ к клинике СПИДа.

Выделяют две основные группы поражений нервной системы при ВИЧ-инфекции: прямое поражение и при оппортунистических процессах.

Первая группа — следствие прямого поражения нервной системы ретровирусом. Симптомокомплексы, связанные с прямым влиянием вируса — ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс (ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные нарушения, ВИЧ-ассоциированная деменция и ВИЧ-ассоциированная миелопатия), другие поражения ЦНС, связанные с ВИЧ-инфекцией (асептический менингит, прогрессирующая энцефалопатия), а также ВИЧ-ассоциированные поражения (полиневропатии и миопатии). Они возникают вследствие прямого повреждающего действия вируса, нейротоксического влияния его компонентов и других веществ (свободные радикалы, цитокины, ферменты и др.), продуцируемых локально в ткани в ответ на попадание вируса в клетки, в том числе инфицированными клетками, а также вследствие аутоиммунных реакций.

ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс.

В этот комплекс входят три симптомокомплекса — ВИЧ-ассоциированная деменция, ВИЧ-ассоциированная миелопатия и ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства.

ВИЧ-ассоциированная деменция (ВИЧ-энцефалопатия). Встречается более чем у 60% больных СПИДом, в 25% — еще до развития отчетливой клинической картины СПИДа.

Клинические проявления:

1. Доминируют когнитивные нарушения, прогрессирующие до уровня деменции подкоркового типа (иногда определяют как подкорково-лобного типа): замедление психомоторных процессов, невнимательность, снижение памяти, нарушение процессов анализа информации

2. Эмоционально-поведенческие нарушения, часто с депрессией, дисфорией, апатией.

3. В редких случаях болезнь может проявляться аффективными расстройствами (возбуждением, психозом) или припадками.

4. На начальных стадиях слабоумие выявляется только при нейропсихологическом тестировании. В последующем деменция может быстро прогрессировать до нарушения ориентации и спутанности, в финальной стадии может развиться акинетический мутизм.

ЦСЖ: более чем у 1/3 больных могут выявляться плеоцитоз не более 50 клеток в 1 мкл, незначительное повышение содержания белка, повышение уровня иммуноглобулинов класса G.

ЭЭГ: часто регистрируются медленные волны в ?- и ?-диапазоне, редко — пароксизмальная активность.

МРТ: генерализованная атрофия с расширением желудочков и корковых борозд, мультифокальные симметричные очаговые изменения в белом веществе, гиперинтенсивные на Т2-взвешенных изображениях, без масс-эффекта и не накапливающие парамагнитное контрастное вещество, с преимущественным поражением лобных и теменных долей. В некоторых случаях нейроСПИДа МРТ-картина очень напоминает рассеянный склероз (РС), что приводит к неверным заключениям рентгенологов.

Магнитно-резонансная спектроскопия (МРС) выявляет снижение N-ацетиласпартатного пика (нейрональный маркер) на ранних стадиях болезни, когда томограммы еще нормальны.

ВИЧ-ассоциированная миелопатия.

Встречается у 20% больных СПИДом, характеризуется поражением спинного мозга. Патологический процесс чаще локализуется на уровне грудных сегментов и характеризуется образованием полостей (вакуолей), вероятно связанных с набуханием миелина.

Отмечаются:

1. Нарастание слабости в конечностях (парезы), преимущественно в нижних, но могут затрагиваться и верхние

2. Отмечается значительное снижение силы, повышение мышечного тонуса по спастическому типу

3. Наличие сенситивной атаксии и нарушение тазовых функций по истинному типу вплоть до недержания мочи и кала

4. Частое сочетание с ВИЧ-энцефалопатией

5. Возможны нарушения чувствительности по проводниковому типу, чаще по гемитипу

ЦСЖ: неспецифические изменения в виде плеоцитоза, повышения содержания общего белка.

МРТ: атрофия спинного мозга и области усиления сигнала на Т2-взвешенных изображениях, реже — области набухания, и визуализируются полости.

ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства встречаются более чем у 80% больных. Под ними подразумеваются наименее выраженные нарушения, выявляемые, как правило, у людей с уже установленным диагнозом при нейропсихологическом тестировании в специализированных клиниках. Изменения нейропсихологических тестов аналогичны таковым при деменции, но в гораздо меньшей степени, характерны забывчивость, замедление мыслительных процессов, снижение способности концентрировать внимание. Типично изменение личности с ограничением мотивации. Возможны и неврологические нарушения в виде атаксии при ходьбе, дисметрии в координационных пробах. Изменения при использовании дополнительных методов обследования нервной системы, как правило, не выявляются.

Острый асептический менингит и менингоэнцефалит.

Встречается в среднем у 20% больных в острую стадию инфицирования. Наиболее вероятно механизм развития этого острого воспаления оболочек мозга связан с гуморальными аутоиммунными реакциями при первичном ответе на антигены вируса, еще до развития иммунодефицита.

Клинически:

1. Умеренно выраженные общемозговой и менингеальный синдромы: преобладают сильная головная боль, сонливость и проявления менингизма, редко с поражением черепных нервов и транзиторной энцефалопатией.

2. Это может сочетаться с повышением температуры тела, астеническими проявлениями, что также характерно для серозного менингита.

3. В редких случаях развивается менингоэнцефалит, начинающийся с эпилептических припадков и нарушений сознания вплоть до комы. При этом могут выявляться лимфоаденопатия, макулопапулезная сыпь, спленомегалия, что характерно для гуморальной аутоиммунной реакции по немедленному типу. Развитие менингоэнцефалита связывают с генерализованным васкулитом, так же как острую реакцию на попадание чужеродного белка.

4. Клинические проявления обычно регрессируют самостоятельно в течение 1-4 нед.

Диагноз устанавливается только при проведении дополнительных исследований, в частности люмбальной пункции.

ЦСЖ: Сочетание вышеописанных симптомов с мононуклеарным плеоцитозом, превышающим 5 клеток на 1 мм3, повышенный уровень иммуноглобулинов. Изменения при томографии минимальны и неспецифичны.

ВИЧ-ассоциированные симптомы поражения периферической нервной системы.

Встречаются более чем у 50% больных на любой стадии заболевания, причины — как первичное поражение вирусом, так и аутоиммунные механизмы. Наиболее характерны дистальные полинейропатии с преобладанием чувствительных нарушений (дистальная сенсорная полинейропатия), обычно в виде онемения, жжения, парестезий и дизестезий, чаще в области стоп и ладоней, иногда с легкой слабостью и снижением сухожильных рефлексов. Возможно развитие более тяжелых воспалительных полинейропатий в виде подострой мультифокальной множественной полинейропатии или множественных невритов с преимущественным поражением нижних конечностей. Редко развиваются острые моторные полинейропатии (по типу синдрома Гийена-Барре) с нарастающим парезом, что требует экстренной помощи в виде плазмафереза. Надо учитывать, что полинейропатии могут наблюдаться и при вторичных поражениях и оппортунистических инфекциях, иметь ятрогенную природу: например, полинейропатии могут быть при ЦМВ или после применения противовирусных препаратов и химиотерапевтических средств.

Вторая группа заболеваний связана с поражением нервной системы оппортунистическими инфекциями и неопластическими процессами при ВИЧ-инфекции. Эти заболевания выявляются более чем у 50% больных, на поздних стадиях СПИДа — практически у всех. Они развиваются на фоне прогрессирующего иммунодефицита на развернутых стадиях СПИДа.

Оппортунистические инфекции связаны с возбудителями, вызывающими заболевание у человека только на фоне иммунодефицита. Наиболее часто встречаются ПМЛ, церебральный токсоплазмоз, криптококковые менингиты, энцефалиты и полирадикулоневриты, вызванные цитомегаловирусом и вирусами группы herpes, туберкулез с поражением мозга, а среди неопластических заболеваний — первичная лимфома ЦНС. Часто имеется сочетанная инфекция несколькими возбудителями, наличие как оппортунистических инфекций, так и неопластического процесса, например, лимфомы или саркомы Капоши с локализацией в сосудах мозга. Очень информативно для диагностики МРТ-исследование головного мозга.

Источники:

1. Бойко А.Н., Мазус А.И., Цыганова Е.В., Овчаров В.В., Бойко О.В., Серков С.В., Гусев Е.И. // Неврологические проявления ВИЧ-инфекции. ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 9, 2012; Вып. 2

2. Беляков Н.А., Медведев С.В., Трофимова Т.Н., Рассохин В.В., Дементьева Н.Е., Шеломов С.А // Механизмы поражения головного мозга при ВИЧ-инфекции. Вестник РАМН. 2012; 9: 4–12.

Источник: ebolanews.ru

Магнитно резонансная томография при ВИЧ

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Считается, что изменения головного мозга у ВИЧ инфицированных и больных СПИДом могут быть обусловлены различными факторами, такими как различного рода оппортунистические инфекции, опухолевым процессом, цереброваскулярными заболеваниями, демиелинизирующим процессом, а также непосредственным действием вируса иммунодефицита, причём поражения ЦНС могут развиваться, как одновременно или параллельно с ВИЧ-инфекцией, так и метахронно, т.е.

спустя некоторое время после инфицирования [4,5]. Общеизвестно, что оппортунистические инфекции у больных СПИДом встречаются наиболее часто, т.е. примерно у 30% больных. К ним относятся токсоплазмоз, герпетическая, цитомегаловирусная, криптококковая, туберкулезная, паповавирусная и другие инфекции [1].

Следует также заметить, что клинические проявления поражения головного мозга при СПИДе в большей степени зависят от локализации изменений в ЦНС, чем от этиологии. Так, в частности, могут встречаться как одно-, так и многоочаговые поражения, которые могут сопровождаться и масс эффектом [3].

Известно, что основными наиболее информативными методами нейровизуализации в настоящее время являются рентгеновская компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). При КТ диагностике СПИДа, как правило, или не выявляется каких либо изменений со стороны вещества головного мозга, или обнаруживается лёгкая атрофия с участками пониженной плотности в белом веществе.

МРТ диагностика СПИДа, также как и при воспалительных заболеваниях у лиц с неизмененным иммунитетом, базируется, прежде всего, на оценке прямых признаков патологического процесса и характера усиления, которое, кстати, может быть менее отчетливо выражено, чем обычно. Чаще всего поражение головного мозга при иммунодефиците (без признаков другой нейроинфекции) проявляется диффузной атрофией, которая наблюдается у 31 % обследуемых с бессимптомной формой ВИЧ инфекции и у 70% больных с клиническими проявлениями СПИДа [4].

Поражение мозга при ВИЧ

Особо следует отметить роль магнитно-резонансной спектроскопии (МРС) в диагностике СПИДа, которая способна не только точно дифференцировать вышеизложенную патологию на основании её химических профилей, но и прогнозировать и мониторировать эффективность противовирусной терапии. Следует, однако, также оговориться, что для проведения МРС необходим высокопольный МРТ с напряжённостью магнитного поля не менее 3 Тл.

Приводим наблюдение ВИЧ инфицированного ребёнка.

Ребёнок П., 8 лет, поступил в детское отделение ГУ «РНПЦ психического здоровья» по направлению детского психиатра Минского городского клинического детского ПНД в сопровождении матери и бабушки с жалобами на нарушение поведения в виде эмоциональной лабильности, повышенной утомляемости, рассеянности, отсутствие учебной мотивации, нарушения речи (смазанность), письма (не выдерживает строчку), нарушение концентрации внимания, повышенную отвлекаемость.

Анамнез: Ребёнок от 2 беременности. Роды 1 стремительные, крупный плод. Закричал сразу.

Вес при рождении – 4100 г. Выписались из роддома вовремя. Дома был спокойным ребёнком. Раннее развитие было без особенностей. Голову стал держать к 1 мес. Начал сидеть в 6мес., ходить самостоятельно стал с 10мес. Первые слова появились к 6мес., фразовая речь — к году.

В детский сад был оформлен в 2 года, адаптировался хорошо, с детьми контактировал, программу обучения в детском саду выполнил.

В школу пошёл с 6 лет, обучался по программе общеобразовательной школы») до 3 класса (с оценками по успеваемости «отлично»). В апреле-мае 2010 г. стал испытывать трудности в обучении по причине повышенной утомляемости, невозможности сосредоточиться на учебном материале. С сентября 2010 г. занимался по общеобразовательной программе 4-го класса на дому.

Поражение цнс при вич инфекции

Со слов матери, в родильном доме анализ крови в ИФА–ВИЧ был отрицательным. После клинических проявлений болезни в виде нарушения походки, речи, письма — мальчик из неврологического отделения Лидского ТМО был направлен на обследование в Гродненскую областную клиническую инфекционную больницу, откуда выписался с диагнозом: ВИЧ-инфекция. 4 клиническая стадия (СПИД). С-3 (СД-4 – 2 клетки). Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.

Из перенесённых заболеваний отмечались: ОРВИ, ветряная оспа в 3 года, стоматит, пневмония (в 2007 г.- затяжное течение, лечились стационарно), частые бронхиты.

Травмы, операции, эпиприпадки отрицаются.

Аллергия на цветение трав, комариные укусы, пыльцу, сладкое.

Мать: 28 лет – ВИЧ инфицирована с 2006 г. В настоящее время проходит курс химиотерапии по поводу неходжкинской лимфомы.

Отец: 37 лет — со слов матери — здоров. Не проживает с семьёй с момента рождения ребёнка.

Мать замужем с 2003 г., ребёнок переведен на фамилию отчима.

Второй муж матери ВИЧ – не инфицирован.

Наследственность психопатологически (со слов матери) не отягощена.

Поражение цнс при вич инфекции

Неврологический статус: жалобы на нарушение речи, письма. ЧМН D=S.

Зрачки равновеликие. Нистагма нет. Движения глазных яблок в полном объёме. Конвергенция несколько снижена. Лицо симметрично. Язык по средней линии. СНР D=S.

Движения в конечностях — в полном объёме. Мышечная сила достаточная. Мышечный тонус несколько снижен, D=S. Патологических знаков не выявлено.

Координаторные пробы не выполняет: отмечается адиадохокинез. В позе Ромберга не устойчив (лёгкая статическая атаксия). Походка неуверенная. Менингеальных знаков нет.

Ребёнок повышенного питания. Кожа с элементами аллергического дерматита. Видимые слизистые чистые. В лёгких — везикулярное дыхание. Тоны сердца ритмичные. Живот мягкий безболезненный. Физиологические отправления в норме.

В сознании. Ориентирован частично в месте и полностью в собственной личности (не назвал число, месяц и год — на заданный вопрос стал перечислять времена года с неверной последовательностью; правильно перечисляет дни недели). Речь быстрая, смазанная. Словарный запас достаточный, но осведомлённость снижена.

Знает основные цвета. Обобщает и классифицирует с помощью, «выделение 4-го лишнего» не доступно. Скрытый смысл пословиц и поговорок не понимает. Читает быстро, но суть прочитанного не понимает и текст не пересказывает. Нарушена мелкая моторика рук, показывает основные фигуры, но затрудняется при работе с доской Сегена.

1. Противовирусное – «зидовудин», «палейвудин», «эфавир»

2. Иммуномодуляторы – «иммунофан», «гепон»

3. Противогрибковые препараты – «флюконазол»

Данное наблюдение позволяет сделать выводы: 1. в отличие от МРТ, КТ не может эффективно визуализировать поражения ЦНС у ВИЧ инфицированных больных , тогда как МРТ отличается более высокой чувствительностью 2. план обследования детей с задержкой психического развития и другими поведенческими расстройствами требует обязательного включения в их обследование не только общепринятые для психиатрии, неврологии и инфекционных заболеваний специфические методы исследования, но также и такого метода нейровизуализации как МРТ, учитывая его высокую информативность и безвредность (тем более, что речь идёт о пациентах детского возраста). 3.

для полноценного обследования больных, крупному психическому стационару в своём диагностическом арсенале предпочтительно иметь высокопольный (не менее 3 Тл) МРТ, который позволял бы не только достоверно исключить неврологическую (органического генеза) составляющую патологии психического профиля, но и дифференцировать различного рода психическую патологию на основании её химического профиля (т.е проводить МРС), а также прогнозировать и мониторировать эффективность проводимой терапии.

Результаты обследования ЦНС при ВИЧ,

РКТ головного мозга от 24.05.10г.

Исследование проведено по обычной методике, без контрастного усиления, с толщиной среза 5 мм. Патологические образования, очаги вещества мозга с измененной плотностью не визуализируются. Срединные структуры головного мозга не смещены. Желудочковая система не расширена, не деформирована. Субарахноидальные пространства и борозды мозга не расширены.

Заключение: Структурные патологические изменения головного мозга не выявлены.

МРТ головного мозгав Минске от 22.09.10 г. Проводилось на томографе «Образ 2 М» (РФ, 1998 г.) с напряжённостью магнитного поля 0,14 Тл

Патологических объёмных образований в полости черепа не выявлено. В белом веществе головного мозга (преимущественно в семиовальных телах) с обеих сторон определяется разлитой гиперинтенсивный в Т2-изображении МР-сигнал (Рис 1,2,3). После введения контрастного вещества («Омнискан» 20 мл) участков патологического накопления его не определяется.

Срединные структуры не смещены. Кортикальные борозды, базальные цистерны умеренно расширены. Боковые желудочки несколько расширены, симметричны. Четвёртый желудочек обычных размеров и формы, занимает срединное положение. Краниоспинальный переход – без особенностей. Гипофиз обычных размеров и формы.

Заключение: МР- картина может соответствовать ВИЧ-ассоциированному энцефалиту.

Заключение логопеда: расстройство артикуляции речи (ротацизм).

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Заключение психолога: уровень интеллектуального развития соответствует лёгкой умственной отсталости (72/58/62)-регресс. Нарушение эмоциональной сферы, монотонность. Беглость, смазанность речи.

Поражение цнс при вич инфекции

Нарушен логический строй мыслительных процессов ,отмечается бессвязность. Снижен контроль критики к своему поведению. Страдает объём и концентрация внимания, отмечается быстрая истощаемость. Снижена мнестическая функция.

Органическое расстройство личности вследствие ВИЧ-инфицирования. F.07.14.

деменция, обусловленная ВИЧ-инфицированием (ВИЧ-энцефалопатия). F.02.4

Поражение мозга при ВИЧ

1. Лобзин Ю.В. Руководство по инфекционным болезням.- СПб.: Фолиант, 2000. С. 74 82.

2. Михайленко A.A., Осетров Б.А. Дифференциальная диагностика нервных

болезней: Руководство для врачей / Под ред. ГА. Акимова, М.М. Одинака.-СПб.: Гиппократ, 2001. С. 635 647.

3. Мельничук П.В., Шульман Д.Р. Неврологические проявления ВИЧ-инфекции. Болезни нервной системы / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. – М., Медицина, 2003.С.399-408.

4.Трофимова Т.Н., Ананьева Н.И. и др. Нейрорадиология. СПб.:Издательский дом СПбМАПО, 2005. С. 264-271

5. David D. Stark, Willam G. Bradley. Magnetic resonance imaging. / 2-nd edition. Mosby-Year Book Inc., 1992.

6. Steiner I., Budka H. et all. Вирусный менингоэнцефалит: обзор мнтодов диагностики и рекомендаций по лечению./ European journal of neurology. – Vol.1, № 2 — 2010 г.

7. Dun V.,Bale JF Jr. et all. MRY in children with postinfectious disseminated encephalomyelitis. – Magn Reson Imaging 1986; 4:25-32.

8. Tyler K.L. Emerging viral infections of the central nervous systems. Arch Neurol 2009;66:1065-1074.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

9. Yin EZ, Frush DP et all. Primary immunodeficiency disorders in pediatric patient: clinical features and imaging findings. AJR Am J Roentgenol 2001; 176:1541-1552.

Источник: home-teplo.ru


You May Also Like

About the Author: admind

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.