Депрессия гормоны


У вас депрессия? Вы не одиноки. Даже если у вас глубокая её форма, вы не одиноки. Четвертая часть женщин в какие-то моменты своей жизни испытывает подобное состояние, но иногда ее симптомы маскируются под другое заболевание. Женщина даже не подозревает, что источник ее проблем – депрессия. Женщина отправляется к своему врачу с жалобами на головные боли, боли в спине или какую-нибудь «ерунду».
Депрессия – это не просто перепады настроения, а серьезные нарушения эмоциональной сферы.

В обзорном разделе описаны общие причины и  симптомы депрессии.

У каждого человека бывают перепады настроения. Обычно на это есть серьезные причины. Вы теряете человека, с которым у вас был роман, стабильную работу или не можете найти такую работу, какую хотели бы, проблемы в семье, сексе, с физическим здоровьем, возрастные изменения и др.. Нормально чувствовать депрессивное состояние после смерти близкого человека. Но в перечисленных случаях вы постепенно выходите из этого состояния и начинаете жить дальше. Потому что все это составляет нашу жизнь. Это преходящее состояние, больше похожая на то, что мы обычно называем хандрой, меланхолией.

Почему женщины?


Чаще всего причина недовольства окружающим миром, потери к нему интереса – проблемы личной жизни. Порой в сознании женщины они приобретают статус катастроф. Чаще всего это неудовлетворенность мужем или своей интимной жизнью, взрослые дети, разводы, повторные браки. Никто не застрахован от личностных катаклизмов. Если вдруг это возникло, то неоценимую помощь оказывают профессиональные врачи психиатры-психотерапевты (врач-психотерапевт). 

В России лучшим «психотерапевтом» часто является близкая подруга. Поэтому, если что-то на душе неспокойно, нужно об этом поговорить. Если «подруготерапия» затягивается, не приносит ожидаемого результата, нужно обратиться к врачу  психологу психотерапевту. В таком случае требуется серьезное лечение в виде лекарственных препаратов: растительных или химических антидепрессантов.

Рождение ребенка. Послеродовая депрессия

Если изначально женщина склонна к перепадам настроения, то депрессивная форма эмоционального состояния может проявиться, когда организм переживает эмоциональное напряжение. А роды – это как раз этот переломный момент. Предродовая депрессия встречается нередко, возникает, когда неблагополучно протекает беременность или имеются проблемы в семье. Но все-таки чаще всего бывает послеродовая депрессия


Беременность и роды – это стресс для организма. От женщины требуется собрать воедино все свои моральные и физические силы. Понятно, что после такой встряски ей хочется расслабиться и отдохнуть. Да куда там? Появился малыш, который требует ее сиюминутного присутствия и внимания. Ритм жизни стал совсем другим, к нему тоже нужно привыкнуть. А времени и сил катастрофически не хватает. 

Вот и получается, что мамочку уже ничего не радует, хочется лишь одного – чтобы ее никто не трогал. Ей необходима помощь близких людей, забота, поддержка с их стороны. Если ситуация не меняется, более того, женщина плохо ухаживает за ребенком, в ее поступках появляется агрессивность, ждать больше не стоит. Нужно обратиться к специалисту.

Послеродовая депрессия – это всегда сложная ситуация, потому что связана с кормлением ребенка. Большинство препаратов в этот период принимать не стоит. Применять их нужно только в случае крайней необходимости, когда без них с депрессивным состоянием не справиться и только после консультации с врачом – психотерапевтом.

Причины депрессии у женщин

Одной из основных причин депрессии у женщин являются гормоны. Определенную роль играет также физиология. Помимо возможной наследственной предрасположенности, другие факторы, как например бесплодие, менопауза, менструации, рождение ребенка, могут внести свой вклад в депрессию. Исследователи все чаще обращают внимание на связь между гормональными изменениями во время менструального цикла и «раскачкой» настроения.


По мнению экспертов, наиболее эффективный способ справиться с хронической депрессией — обратиться за помощью к врачу психотерапевту, который даст правильную оценку ситуации, установит истинную причину Вашего состояния, адекватно подберет комплексную терапию: медикаментозная терапия и психотерапия, в их наиболее рациональном сочетании.

Важно сначала определить причину депрессии! Очень часто депрессивные эпизоды и само состояние может быть лишь симптомом, который не редко включается в более высокое расстройство психического здоровья человека. Поэтому очень важно на ранних этапах развития этого расстройства, провести диагностику, а при необходимости начать срочное лечение. Все знают достаточно распространенный совет любого врача — Чем раньше начато лечение, тем легче и быстрее оно будет протекать.

Важно не упустить развитие более сложных расстройств, протекающих с депрессивной симптоматикой, когда депрессия выходит на первый план. Именно поэтому наши специалисты советуют обратиться к врачу психотерапевту за очной консультацией, если депрессивное состояние затягивается более чем на месяц.

Депрессивные симптомы необходимо вовремя распознавать, не стесняться лишний раз обратиться к врачу- психотерапевту. Если депрессию не лечить, это часто приводят человека к злоупотреблению алкоголем, наркотиками, в тяжёлых случаях — к самоубийству.


Еще одной частой причиной депрессии у женщин являются критические дни, хотя ее основой также являются гормоны. Многие женщины не понаслышке знают, что такое предменструальный синдром. Во всем мире с этой проблемой обращаются к гинекологу, а у нас нет. Ну, подумаешь, раздражение, плохое настроение, ничего страшного – само пройдет. Начинается менструация,  действительно все проходит. Но предменструальный синдром (ПМС) нередко отражается на здоровье. 

Примерно у половины женщин в ПМС резко возрастает аппетит, они начинают уплетать все, что попадается под руку. За этот период набирают полтора-два килограмма, которые мешают и еще больше добавляют раздражения. «Менструальное обжорство» – это вполне нормальное явление, с которым нужно смириться. К нему, кстати, могут добавляться потливость, сердцебиение, слабость,  головокружение, расстройство кишечника. 

Чтобы каждый месяц не испытывать себя на прочность, назначаются мягкие специфические препараты. Они помогают убрать тревогу, практически все вегетативные нарушения, в том числе  вегето-сосудистую дистонию. Эти препараты подбираются врачом-психотерапевтом индивидуально, как правило, назначаются в течение 10 дней, за неделю до начала менструаций. Они хорошо переносятся, не вызывают привыкания. Прием препаратов никак не отражается на образе жизни.

Как отличить их от просто плохого настроения?


Плохое настроение можно охарактеризовать так: сегодня настроение хуже некуда, а завтра оно замечательное, все кругом прекрасно и удивительно. Депрессивное расстройство же – это надолго. Достаешь свои любимые духи, а они тебя не радуют. Смотришь на себя в зеркало, думаешь, надо бы пойти в парикмахерскую, а зачем? И так буквально во всем: жизнь утрачивает смысл, она просто становится неинтересной. 

Депрессия, как женщина, не любит быть одна, ей нужна компания. Она всегда окружает себя верными друзьями. Тут и плохое настроение, тревога, апатия, отсутствие аппетита, бессонница, упадок сил. Более того, на ее фоне меняется восприятие боли. Человек становится уязвим для болезней: головные боли, боли в спине, даже гипертония, бронхиальная астма. К тому же, соблюдая закон женской солидарности, она больше жалует представительниц прекрасного пола. Они в три раза чаще, чем мужчины, страдают депрессивными расстройствами. 

Это психо-эмоциональное состояние встречаются во всех возрастных категориях, во всех социальных слоях. Но есть пик, или наиболее уязвимый период, для развития депрессии у женщин, это период от 30 до 40 лет. Молодая, активная женщина – вдруг депрессивное расстройство. Почему? В большей степени это связано, как говорится, с тем, что жизнь стала «тяжелой». Виноваты не только материальные трудности, постоянный поиск работы и доходов. Сказывается переизбыток информации, ритм, в котором мы живем. Негативная реакция на все эти реалии современной жизни встречается и у мужчин, но есть типично женские формы.


Когда перечисленные симптомы становятся очень сильно выраженными, настолько, что влияют на нормальное течение вашей жизни, это уже хроническая форма. Что-то происходит с вашими эмоциями. Самое худшее состоит в том, что вы не знаете почему. Часто вы не сможете назвать причину или ситуацию, которые могли бы вызвать подобное расстройство. Вы обнаруживаете, что прежние способы, с помощью которых вы избавлялись от плохого настроения, больше не срабатывают. 

Кроме постоянной печали, ощущения пустоты, у вас может возникать чувство вины, бесполезности, безнадежности. Или вы чувствуете себя не отдохнувшей, раздражительной, вам трудно концентрировать внимание, запоминать или принимать решения. Не у каждого могут присутствовать все эти симптомы одновременно. У некоторых наблюдается только несколько симптомов, тогда как у других – гораздо больше. Более того, выраженность симптомов у всех разная. Что типично для депрессии — симптомы постоянно или большую часть времени присутствуют в течение, по крайней мере, двух недель.

Серьезное депрессивное расстройство — это отнюдь не глубокая печаль или неспособность получать удовольствие от жизни. Классическими симптомами являются расстройства аппетита, сна, в том числе сильная потеря веса, либо наоборот — повышение веса. Часто, у некоторых женщин развивается переедание (обычно злоупотребляют сладостями и другой пищей, содержащей много углеводов), некоторые начинают очень много спать.

Источник: klinika-zdorovya.ru

Гипоталамус


В период депрессии отмечено нарушение двух основных функции гипоталамуса, играющего роль в регуляции деятельности эндокринной системы. С одной стороны нервные клетки этого участка мозга начинают активно выделять вещества, стимулирующие секрецию гормонов коркового слоя надпочечников, с другой стороны повышается чувствительность последних к адренокортикотропному гормону гипофиза, т.е. гормону, усиливающему активность надпочечников во время стресса.

Гипофиз

При депрессии также выявляется нарушения секреции гормона роста, выделяемого гипофизом во время сна человека, отсюда можно предполагать некоторые механизмы расстройства сна при депрессии. Нарушение секреции другого гормона эпифиза (шишковидная железа) — мелатонина, может в какой-то мере объяснить сезонность обострений депрессии при некоторых ее вариантах течения. Измененный циркадный ритм выделения мелатонина отмечен у большинства больных депрессией.

При депрессии также не изменяется содержание в крови адренокортикотропного гормона гипофиза в ответ на введение гормона гипоталамуса кортиколиберина (Holsboer F., с соавт.,1984), зато увеличивается содержание последнего в спинномозговой жидкости (Nemeroff C., с соавт., 1984). Различными исследователями было также продемонстрировано увеличение количества кортиколибериновых и вазопрессиновых нейронов в паравентрикулярных ядрах гипоталамуса (Raandsheer F., с соавт., 1994).


Депрессия гормоны

Узнайте больше: Как диагностировать депрессию?

Щитовидная железа

О роли эндокринного фактора в генезе депрессии свидетельствует тот факт, что частой причиной депрессии является гипотиреоз, характеризующийся недостаточностью щитовидной железы.


то же время известно, что мозг человека чрезвычайно чувствителен к дефициту гормонов щитовидной железы. Следует отметить, что скрытый гипотиреоз можно выявить исходя из повышения в крови уровня тиреотропного гормона гипофиза, стимулирующего активность гормонов щитовидной железы. Депрессию при гипотиреозе связывают со снижением в центральной нервной системе человека ряда биологически активных веществ. В результате терапии антидепрессантами и тироксином отмечается увеличение активности гормонов щитовидной железы и происходит уменьшение выраженности депрессии, устойчивой или рефрактерной к терапии различными медикаментами.

Сниженный ответ на стимуляцию протилерина (синтетический тиреолиберин) указывает на нарушение функции гипоталамуса во время депрессии. Избыточный ответ на стимуляцию протилерина, напротив — на недостаточность функции щитовидной железы.

Надпочечники

Многочисленные исследования свидетельствуют о повышении в крови больного депрессией содержания гормона надпочечников — кортизола, активно реагирующего на состояние стресса (Hailbreich U., с соавт.,1985). Кроме того, во время депрессии было обнаружено увеличение общей массы надпочечников (Nemeroff C., с соавт., 1984). Отечественные ученые регистрировали отчетливое повышение в крови кортизола особенно у тех лиц, которые испытывали состояние тревоги. И, напротив, по мере выхода из депрессии в большинстве случаев содержание этого гормона в крови уменьшается.


мимо этого при депрессии искажен суточный ритм выделения кортизола (в норме уровень кортизола повышается в утренние часы и падает в полночь). Замечено, что увеличение кортизола уменьшает количества тех нейромедиаторов, которые принимают активное участие в патогенезе депрессии. Следует отметить, что снижение концентрации кортизола зависит от тяжести и длительности депрессии, что объясняется истощением возможностей гипоталамуса, гипофиза и надпочечников, при длительном повышении функциональной активности этих структур организма во время болезни.

Одним из методов диагностики депрессии является гормональный тест подавления кортизола дексаметозоном. При введении в организм человека небольшой дозы синтетического аналога гормонов глюкокортикоидов — дексаметозона, в состоянии депрессии не происходит подавление секреции гормона надпочечников кортизола и адренокортикотропного гормона гипофиза (Carroll B., с соавт.,1981).

Тест подавления дексаметозоном оказывается положительным не у каждого человека, страдающего депрессией, однако по мере выхода из депрессии, если имело место его изменение, происходит нормализация содержания кортизола. Отсюда необходимость проведения повторного дексаметозонового теста у лиц, с расстройствами депрессивного спектра.

Расстройства депрессивного спектра встречаются при таких заболеваниях надпочечников, как синдром Иценко-Кушинга и болезнь Аддисона.

В период депрессии наблюдается уменьшение функциональных возможностей глюкокортикоидных окончаний нервных клеток глюкокортикоидных рецепторов (Modell S., с соавт., 1997) и измененное состояние кортикостероидных рецепторов (Von Bardeleben U., Holsboer F., 1989). Существует точка зрения, согласно которой организм больного депрессией не может самостоятельно завершить реакцию стресса из-за дисбаланса чувствительных окончаний нервных клеток (Кочетков Я. А., 2004).

Предполагается, что высокий уровень кортизола и низкий уровень стероидного гормона надпочечников дегидроэпиандростерона (ДГЭА) являются неблагоприятными прогностическими показателями прогноза течения депрессии. Соотношение ДГЭА кортизол было изменено в период рекуррентной депрессии и оставалось неизменным во время ее первого эпизода. Это обстоятельство может свидетельствовать об истощении анаболических возможностей организма по мере длительности заболевания (Kochetkov Y., с соавт., 2004).

Помимо генетических факторов, ответственных за дисбаланс рецепторов к кортизолу в качестве моментов способствующих развитию депрессии выделяют длительные стрессовые воздействия, перенесенные в раннем возрасте, в тот особенно чувствительный для организма период, когда формируются центральные механизмы регуляции эндокринных органов (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы).

Воздействие высоких концентраций гормона стресса — кортизола может привести к стойкому уменьшению количества глюкокортикоидных рецепторов, что, в свою очередь, является фактором риска развития депрессии во взрослом состоянии. В качестве стрессовых воздействий, способствующих выбросу кортизола особо выделяют раннее лишение материнской заботы, сексуальное и физическое насилие (Кочетков Я.А., 2004). Таким образом, рецепторная гипотеза сближает биологические и психологические модели развития депрессии (Dinan T., 1994).

Восстановление нормального функционирования эндокринной системы может быть показателем стойкой ремиссии при депрессии, в то время как отсутствие изменения гормональных показателей указывает на нестойкость улучшения (Кочетков А.Я., 2004).

Половые гормоны

Во время депрессии нарушается ритмическая экскреция половых гормонов, изменяется менструальный цикл, отмечаются колебания артериального давления и температуры тела (Linkowski P., van Cauter E., Kerkhofs M., 1994). Резкое снижение уровня эстрогенов в крови может привести к нарушению нейроэндокринной регуляции и психическим нарушениям у женщин, поскольку эстрогены обладают антидопаминергическим эффектом. Падение уровня эстрогенов ведет к повышению чувствительности постсинаптических рецепторов мозга, что может быть причиной появления депрессии как психического заболевания.

Вернуться к Содержанию

Источник: psyclinic-center.ru

Если гуморальные факторы, модулирующие тревожные состояния, достаточно хорошо известны (табл. 5.1), то «гормон депрессии» остается загадкой. Не вызывает сомнения, что гормоны участвуют в патогенезе депрессивных состояний.

Таблица 5.1. Гормоны при депрессии и тревоге

Примечание: АД – артериальное давление; рефлекс Фергюсона – увеличение секреции окситоцина при механической стимуляции влагалища;? – неизвестно.

Поиски «гормона депрессии» велись (и ведутся), естественно, в первую очередь среди стрессорных гормонов. Поскольку депрессия возникает в результате стресса, такое предположение естественно.

Долгое время считали, что причина депрессии – в повышенном уровне кортизола в крови. Это было известно с начала 1960-х гг., однако причины такого повышения оставались неясными. Повышенная кортикостероидная активность выявляется с помощью разных показателей – суточной секреции 17-гидроксистероидов, суточного содержания свободного кортизола в моче, скорости продукции кортизола, серийных определений утреннего уровня кортизола в крови, суточному интегрированному содержанию кортизола в крови и уровню кортизола в спинномозговой жидкости.

Однако предположение о причинно-следственной связи между повышенным уровнем кортизола в крови и депрессией было отвергнуто после того, как была сопоставлена клиническая картина депрессии с другими состояниями, для которых характерен повышенный уровень кортизола. Например, при синдроме Иценко – Кушинга повышена активность коры надпочечников, причем повышенная секреция глюкокортикоидов первична, т. е. не является следствием какого-либо заболевания, инфекции и прочих внешних причин. Несмотря на одинаково высокий уровень кортизола при депрессии и синдроме Иценко – Кушинга, частоты встречаемости симптомов (повышенная утомляемость, подавленное настроение, ухудшение памяти, тревожность, булимия, анорексия и др.) при двух заболеваниях сильно различаются.

Кроме депрессии и синдрома Иценко – Кушинга третьим хорошо изученным состоянием, при котором повышено содержание глюкокортикоидов в крови, является процесс лечения большими дозами этих гормонов. При экзогенной гиперкортизолемии (повышенном содержании кортизола в крови, вызванном введением гормона извне) у значительной части больных развивается маниакальное состояние, которое иногда достигает психотической степени. А депрессивные состояния у таких больных редки.

Таким образом, сопоставление трех состояний, при которых повышен уровень кортизола в крови, – депрессии, синдрома Иценко – Кушинга и экзогенной гиперкортизолемии – приводит нас к выводу, что такое его повышение не может быть причиной депрессии. Хотя оно наблюдается при всех трех состояниях, картина психических изменений везде различна.

АКТГ и кортиколиберин тоже не являются первичными агентами депрессии. Основной психотропный эффект АКТГ приводит к улучшению памяти, а кортиколиберин вызывает тревожное состояние, но не депрессию.

Причина ее возникновения – не в изменении какого-то одного гормона, а в длительном повышении активности всей гипофиз-адреналовой системы, т. е. в устойчиво повышенной секреции кортиколиберина, АКТГ и глюкокортикоидов. На это указывает, в частности, очень высокая частота депрессий у лиц, придерживающихся диеты Аткинса (известной в России как «кремлевская»), при которой количество углеводов сведено почти до нуля. В отсутствие экзогенных углеводов организм вынужден получать их путем глюконеогенеза (рис. 2.11).

При этом возрастает активность всех систем, которые ускоряют этот процесс, в первую очередь стрессорных гормонов. Постоянно повышенная активность гипофиз-адреналовой системы приводит к депрессии.

Повышенный уровень кортизола в крови не является и показателем депрессии. Увеличенная секреция глюкокортикоидов не может служить диагностическим критерием первичной депрессии, поскольку повышенное содержание всех гормонов гипофиз-адреналовой системы отмечается в крови при любых болезненных состояниях. В частности, повышенная продукция кортизола, помимо эндогенной депрессии, наблюдается при реактивной депрессии, шизофрении, нервной анорексии и булимии, болезни Альцгеймера, при психогенной аменорее, алкоголизме и тревожных состояниях.

Тем не менее активность гипофиз-адреналовой системы используется для дифференциальной диагностики эндогенной депрессии.

Специфичным для эндогенной депрессии оказалось ослабление регуляции гипофиз-адреналовой системы по механизму обратных связей, что было впервые показано Б. Кэрролом с сотрудниками. Это нарушение выявляется с помощью дексаметазонового теста (рис. 5.8). 1 мг дексаметазона (мощного синтетического глюкокортикоида) больной получает в 11 часов вечера, а в 8 утра и в 4 часа дня у него берут кровь для определения кортизола.

Рис. 5.8. Дексаметазоновый тест – биологический маркер первичной депрессии. По оси абсцисс – время суток; по оси ординат – содержание кортизола в плазме крови; стрелкой отмечено введение дексаметазона. Схематически показано изменение содержания кортизола в крови больных разных групп с депрессивным синдромом в структуре болезни. Введение синтетического глюкокортикоида – дексаметазона – вызывает торможение по механизму обратной связи секреции кортизола у больных с вторичной депрессией. У больных с первичной депрессией регуляция гипофиз-адреналовой системы по механизму обратной связи ослаблена – у них не происходит снижения содержания кортизола в крови. Это связано с нарушениями в ЦНС (в гиппокампе)

У здоровых испытуемых и у больных не эндогенной депрессией, а другими психическими болезнями содержание кортизола снижается вследствие торможения секреции кортиколиберина и АКТГ по механизму отрицательной обратной связи. У больных же эндогенной депрессией снижение содержания кортизола в крови менее выражено, так как при этом заболевании нарушается механизм отрицательной обратной связи. Слабый эффект дексаметазона на уровень кортизола в крови, который называется положительным результатом теста, свидетельствует о наличии эндогенной депрессии.

Дексаметазоновый тест был первым предложенным биологическим тестом на эндогенную депрессию и до сих пор остается самым дешевым, а поэтому самым распространенным. Однако первоначальный энтузиазм исследователей несколько остыл из-за невысоких уровней чувствительности и специфичности этого теста. Как процент больных депрессией, чувствительных к дексаметазону (ложноотрицательный результат дексаметазонового теста), так и процент нечувствительных к нему недепрессивных больных (ложноположительный результат дексаметазонового теста), могут достигать 50 %. Несмотря на указанные недостатки, этот тест широко применяется в клиниках и в настоящее время. Следует отметить, что чем тяжелее депрессивное расстройство, тем выше процент больных с положительным дексаметазоновым тестом. Тест дает отрицательный результат при спонтанных ремиссиях и при улучшении состояния в результате лечения. Таким образом, дексаметазоновый тест является достаточно хорошим биологическим показателем субъективного, душевного состояния больного.

Нарушение регуляции гипофиз-адреналовой системы по механизму обратной связи, по всей вероятности, вызвано изменением чувствительности регулирующих центров к глюкокортикоидам, т. е. снижением количества рецепторов по отношению к глюкокортикоидам в гипофизе и (или) головном мозге. Такое предположение подтверждается и хорошо известным фактом регуляции числа рецепторов по уровню гормона. Поскольку прижизненно определить количество рецепторов в тканях мозга больных невозможно, об этом остается судить по изменению их числа в клетках крови. В лимфоцитах депрессивных больных количество рецепторов оказалось на 30 % ниже, чем у контрольных пациентов.

Таким образом, активность гипофиз-адреналовой системы при эндогенной депрессии нарушена, причем характер изменений и в первую очередь низкая чувствительность к сигналам отрицательной обратной связи отличают депрессию от других патологических состояний, для которых характерна повышенная активность гипофиз-адреналовой системы без изменений чувствительности к сигналам обратной связи.

Для больных эндогенной депрессией характерны и другие особенности гипофиз-адреналовой системы. У таких пациентов снижен выброс АКТГ в ответ на введение кортиколиберина. Это означает, что при депрессии нарушены не только обратные, но и прямые связи в гипофиз-адреналовой системе. Кроме того, у депрессивных больных увеличена секреция кортизола в ответ на введение вазопрессина. Это имеет большое значение, поскольку секреция вазопрессина, в отличие от АКТГ и кортиколиберина, не регулируется по механизму отрицательной обратной связи. Возможно, что у больных депрессией в регуляции секреции кортизола ведущую роль играет не АКТГ, а вазопрессин. Прямых подтверждений этого предположения нет, поскольку широкомасштабных определений уровня вазопрессина у больных не проводилось.

Помимо нарушений гипофиз-адреналовой системы у больных эндогенной депрессией выявлены нарушения в других эндокринных системах.

Например, в системе регуляции щитовидной железы, так же как и в гипофиз-адреналовой системе, у больных эндогенной депрессией ослаблен ответ гипофизарного тропина на введение гипоталамического рилизинга. Так же как рост секреции АКТГ после введения кортиколиберина ослаблен при депрессии, после введения тиреолиберина ослаблен рост секреции тиреотропина. При спонтанном или вызванном лечением облегчении состояния нормализуются и результаты тиреолиберинового теста. Нарушен и суточный ритм секреции тиреотропина, отсутствует его подъем в ночные часы. Поскольку у больных депрессией ночью повышена температура, а тиреоидные гормоны повышают теплопродукцию, возможно, это указывает на участие терморегуляции в патофизиологических механизмах депрессии.

Секреция пролактина – гипофизарного гормона, усиливающего синтез молока, – у здоровых людей имеет суточную ритмику: с подъемом в ночные часы и максимумом через несколько часов после засыпания. При депрессии этот пик уменьшается, и весь ритм сглаживается. Поскольку исследования взаимосвязи психики и пролактина только начинаются, этот факт остается пока «кирпичиком», который еще ждет свою «стену».

При депрессии ослаблен рост секреции гормона роста при падении концентрации глюкозы в крови, вызываемом введением инсулина. Кроме того, эта концентрация медленно снижается (тест на толерантность к инсулину). Потенцирующим действием на стимуляцию секреции гормона роста обладают эстрогены. Возможно, что слабая реакция гормона роста на введение инсулина, по крайней мере частично, обусловлена низким содержанием эстрогенов из-за недостаточной секреции гонадолиберина.

Следует сказать, что специфичность и чувствительность каждого из перечисленных эндокринных тестов далека от 100 %. Значительный процент ложноположительных и ложноотрицательных результатов отмечается при использовании кортиколиберинового, тиреолиберинового и инсулинового тестов. Однако если применять их одновременно, то специфичность и чувствительность диагностики эндогенной депрессии достигает 90 %. Отметим, что разрабатываются и другие методы диагностики депрессии с помощью анализа веществ, содержащихся в крови[138], но они пока очень дороги.

Какова роль эндокринных нарушений в патогенезе депрессии? Прояснить этот вопрос и проблему депрессии вообще могут помочь исследования на животных. Применение эндокринных тестов подтвердило соответствие модели выученной беспомощности депрессивному синдрому человека. У крыс с выученной беспомощностью, которая развилась вследствие неконтролируемого стрессорного воздействия, обнаружены положительные результаты дексаметазонового и кортиколиберинового тестов. В целом же проблема патогенетических механизмов депрессии, в частности их эндокринного аспекта, еще далека от разрешения.

Если гормональные механизмы развития депрессивных состояний, за исключением общего положения «стресс – основной патогенетический фактор депрессии», неясны, то гормоны, ослабляющие депрессию и препятствующие ее возникновению, известны.

Гонадолиберин обладает отчетливым антидепрессивным действием. Этот эффект был выявлен как в клинических условиях (хотя пока и немногочисленных), так и в экспериментах с выученной беспомощностью животных. Снижение секреции этого гормона приводит к депрессии.

Гормон эпифиза мелатонин тормозит синтез гонадолиберина, а секреция самого мелатонина возрастает при увеличении длительности темного времени суток – времени, неблагоприятного для людей, склонных к депрессивным состояниям. Повышенная освещенность осенью и зимой улучшает нам настроение, поэтому снежные зимы переносятся значительно легче, несмотря на короткий световой день.

Рис. 5.9. При игровом поведении повышаются синтез и секреция эндогенных опиатов, что ослабляет депрессивное состояние

Эндогенные опиаты, как известно, индуцируют эйфорическое состояние, поэтому повышение их синтеза и секреции эффективно для подъема настроения. Простейший способ повысить концентрацию опиатов в организме – вызвать стресс, например сходить в баню или попросту побегать. Игровое поведение человека и животных одной из целей имеет повышение секреции эндогенных опиатов (рис. 5.9).

Широко распространенное представление о серотонине как о «гормоне счастья» ложно. Соответственно, мнение о том, что для борьбы с депрессией надо есть продукты, богатые серотонином, совершенно неправильное. Оно возникло на основании того, что антидепрессанты увеличивают концентрацию серотонина в синаптической щели. При недостаточной активности некоторых нейронов, производящих серотонин в качестве медиатора, развиваются депрессивные состояния. Если каким-то образом стимулировать серотонинергическую активность нейронов, то депрессия ослабевает.

Но ЦНС и кровеносная система разделены барьером, который называется гемато-энцефалическим (ГЭБ). ГЭБ образован клетками сосудистого эпителия и глиальными клетками ЦНС. Благодаря своим механическим, физическим и химическим свойствам он задерживает многие вещества. В частности, они могут свободно выделяться из ЦНС в кровь, но не наоборот. ГЭБ абсолютно непроницаем для таких веществ, как серотонин, адреналин и норадреналин, находящихся крови. Биологический смысл этого совершенно понятен: поддержание постоянства внутренней среды ЦНС.

В частности, серотонин, адреналин и норадреналин постоянно синтезируются в организме и выделяются в кровь. Серотонин – участвующими в воспалительном процессе клетками, адреналин – мозговым слоем надпочечников при стрессе, норадреналин – окончаниями вегетативной нервной системы. В то же время те же самые вещества играют роль медиаторов в ЦНС. Если бы не было ГЭБ, то периферические вещества дезорганизовали бы работу мозга, нарушив синаптическую передачу. Поэтому увеличение концентрации серотонина в периферической крови не может увеличить содержание серотонина в ЦНС. В то же время серотонин может поступать из ЦНС в кровь, т. е. ГЭБ обладает односторонней проницаемостью, поэтому содержание серотонина в крови отражает его концентрацию в ЦНС.

На рис. 5.10 показано, что серотонин является предшественником мелатонина.

Рис. 5.10. Схема биосинтеза мелатонина

Если превращение серотонина в мелатонин замедляется, то концентрация серотонина в ЦНС, как правило, растет и, как следствие, растет его концентрация в периферической крови. Повышение секреции мелатонина часто вызывает депрессивные состояния. Соответственно, снижение его продукции приводит к улучшению настроения. А снижение продукции мелатонина, как правило, связано с увеличением концентрации серотонина в ЦНС и, как следствие, в крови.

Таким образом, для борьбы с депрессией совершенно бесполезно есть богатые серотонином продукты, например бананы. Конечно, это хороший продукт. Они вкусные, питательные и сладкие. В них есть калий, полезный для сердечной мышцы, много клетчатки, полезной для кишечника. Их удобно брать в дорогу. Так что бананы могут повысить настроение, но это будет вызвано чем угодно, но не содержащимся в них серотонином (рис. 5.11).

Рис. 5.12. Вера в то, что, вводя в организм серотонин, можно улучшить настроение, – проявление мифологического мышления, для которого характерны ложные причинно-следственные связи. Поедание бананов, богатых серотонином, увеличит его содержание в головном мозге в той же мере, что и татуировка структурной формулы серотонина на шее

Следующая глава >

Источник: bio.wikireading.ru


You May Also Like

About the Author: admind

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.