Легочный микоплазмоз


В России по расчетным данным заболеваемость внебольничной пневмонией составляет примерно 14–15д, а общее число заболевших – более 1,5 млн. человек в год [1].
Современные международные и отечественные руководства по лечению пневмоний подчеркивают необходимость установления этиологического диагноза для обоснования этиотропной терапии [4,5,6,7].
Наиболее часто ВП вызывают следующие возбудители [1]:
• Streptococcus pneumoniae (20–60% случаев);
• Mycoplasma pneumoniae (5–50% случаев);
• Chlamydia pneumoniae (5–15% случаев);
• Haemophilus influenzae (3–10% случаев);
• Enterobacteriaceae, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli и др. (3–10% случаев);
• Staphylococcus aureus (3–10% случаев);
• Streptococcus pyogenes, Chlamydia psittaci, Coxiella burnetti, Legionella pneumophila и др. (редко).
В  таблице 1 рассматривается этиологическая структура внебольничной пневмонии в зависимости от возраста больных, тяжести заболевания и наличия сопутствующей патологии [8].
Вместе с тем в 40–60% случаев установить этиологию пневмоний не удается (в т.ч.


связи с отсутствием примерно у 30% больных продуктивного кашля), а в 2–5% выделяются 2 и более возбудителя [9,10,11,12]. В связи с этим диагностическая ценность традиционных методов этиологической верификации пневмонии представляется весьма ограниченной. Именно по этой причине в своей повседневной практике врачи вынуждены эмпирически назначать антибактериальные препараты с учетом эпидемиологической ситуации в регионе, возраста пациента и его преморбидного фона.
Если речь идет о лицах моложе 60 лет, то наиболее актуальным после S. pneumoniae возбудителем является Mycoplasma pneumoniae, хотя по ряду данных именно ей на современном этапе принадлежит ведущее значение.
Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей (старше 5 лет) и лиц в возрасте до 40 лет (особенно до 20), являясь в то же время редкой причиной заболевания у детей менее 4 лет [13,14,15]. Традиционно считается, что у лиц старшей возрастной группы (>60 лет) данный возбудитель обнаруживается крайне редко. Однако современные данные, основанные на применении специфичных методов диагностики, не подтверждают данную точку зрения, демонстрируя частоту микоплазменных пневмоний у этой группы пациентов не менее 5% [13,16].
Характерны эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев и повторяются каждые 3–5 лет.

идемиологические вспышки характеры для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др.). Часто описываются семейные вспышки [13]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно – большая распространенность в осенне–зимний период.
Mycoplasma pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae относится к роду Mycoplasma, семейству Mycoplasmataceae, порядку Mycoplasmatales, классу Mollicutes. Она занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими, являясь мембрано–ассоциированным микроорганизмом, уникальным мембранным паразитом, способным к саморепликации и длительной персистенции [14,15,17]. Представляет собой мелкие полиморфные, прокариотические микроорганизмы, содержащие РНК и ДНК, имеющие вместо клеточной стенки трехслойную цитоплазматическую мембрану, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и остальным (без исключения) b–лактамам [14,15], и терминальную структуру, играющую важную роль в уникальной скользящей подвижности и адсорбции микоплазм к поверхностным структурам клеток хозяина (эритроциты, клетки реснитчатого эпителия бронхов и др.) [15,17].
Для биологии микоплазм характерна тесная взаимосвязь с мембраной эукариотических клеток, а также механизм мимикрии под антигенный состав клетки–хозяина, что способствует его длительной персистенции и снижению эффективности иммунной защиты.
Прикрепляясь к клеткам респираторного эпителия, Mycoplasma pneumoniae вызывает дисфункцию ресничек, вплоть до цитолиза; затем происходит их цитоадсорбция и встраивание участков мембраны возбудителя в мембрану клеток, в результате которого микоплазма обеспечивает себя всеми необходимыми питательными веществами.

мбранная интеграция сопровождается нарушением макромолекулярного синтеза.
Кроме того, Mycoplasma pneumoniae в большом количестве продуцирует активные формы кислорода, свободные радикалы и возникающие в результате дисмутации супероксида умеренные окислители, вызывающие повреждения реснитчатого эпителия. Данное обстоятельство способствует суперинфекции другими микроорганизмами, главным образом S. pneumoniae. Также следует помнить и о возможной внутриклеточной локализации Mycoplasma pneumoniae.
Источником инфекции Mycoplasma pneumoniae являются как больные, так и люди с бессимптомными и манифестными формами инфекции. К факторам, способствующим циркуляции и распространению возбудителя, следует отнести скопление людей внутри одного коллектива. Механизм передачи инфекции – аэрогенный, передача возбудителя осуществляется воздушно–капельным путем. Инкубационный период длится от 1 до 4 недель (в среднем 2–3 недели).
Клинические проявления микоплазменной инфекции вариабельны. Одним из самых ранних симптомов респираторного микоплазмоза является гиперемия задней стенки глотки с гипертрофией фолликулов, сухость и першение в горле, заложенность или сухость в носовых ходах, сухой кашель.

многочисленных экспериментальных исследований на лабораторных животных следует, что в начале микоплазмы фиксируются на поверхности эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов; затем, как это установили Collier, Clyde, Denny (1960, 1971), они разрушают терминальные перемычки между клетками эпителия, дезорганизуя тканевую архитектонику. Эти изменения и лежат в основе первых стадий морфо– и патогенеза поражения органов дыхания. Конечным этапом интраканаликулярного распространения микоплазм являются альвеолоциты, в которых они четко выявляются при иммунолюминесцентном анализе. Микроколонии микоплазм обнаруживаются в цитоплазме альвеолярного эпителия, претерпевающего в результате этого ряд характерных морфологических изменений, приводящих его к гибели.
Для микоплазменных пневмоний характерен продромальный период в виде недомогания и респираторного синдрома, проявляющегося ринофарингитом, трахеобронхитом, реже отитом. Развитие пневмонии быстрое, иногда постепенное с появлением лихорадки или субфебрилитета. Ознобы и одышка не характерны. Кашель часто непродуктивный или с отделением слизистой мокроты. При аускультации выслушиваются сухие и/или локальные влажные хрипы. Крепитация и признаки уплотнения легочной ткани отсутствуют. Плевральный выпот развивается редко. Нередки внелегочные симптомы: миалгии, артралгии, поражения кожи и слизистых, желудочно–кишечные нарушения, обильное потоотделение, изменения со стороны ЦНС.

и исследовании крови отмечают небольшой лейкоцитоз или лейкопению. Рентгенологически определяют интерстициальные изменения или типичные признаки воспалительной инфильтрации паренхимы легких.
Как правило, микоплазменные пневмонии характеризуются нетяжелым течением, вместе с тем во взрослой популяции до 18% заболевших требуют госпитализации, а 1,5% случаев заканчиваются летальным исходом [13].
Диагностика микоплазменной
пневмонии
Самым специфичным и чувствительным методом лабораторной диагностики микоплазменной пневмонии является микробиологическое исследование («золотой стандарт»). Однако выделение культуры Mycoplasma pneumoniae сопряжено с рядом трудностей. Во–первых, при микоплазменных пневмониях у половины пациентов отмечается сухой кашель. Во–вторых, для выделения M. pneumoniae из клинического материала (мокрота, плевральная жидкость, легочная ткань, смывы с задней стенки глотки) требуются исключительно богатые среды, способные обеспечить микоплазмы источниками энергии, удовлетворяющие их потребность в стеролах и фосфолипидах. В–третьих, даже несмотря на богатый состав сред, M. pneumoniae растет крайне медленно, требует 7–14 суток, а часто и гораздо более длительных сроков инкубации. И, наконец, с учетом способности M. pneumoniae к персистенции ее выделение не является 100%–м подтверждением острой микоплазменной инфекции.
Из–за трудности культуральной диагностики микоплазменной инфекции этиологическая расшифровка, как правило, основывается на серотипировании.

ычно используется реакция связывания комплемента (РСК) и реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), принцип которых основан на обнаружении специфических IgG–, IgM–, и IgА–антител к Mycoplasma pneumoniae. Информация о диагностически значимых титрах для IgG– и IgM–антител к Mycoplasma pneumoniae представлена в таблице 2.
В основе этих методов лежит выявление специфических антител, которые накапливаются в сыворотке крови и секретах инфицированного организма в процессе иммунного ответа на внедрение возбудителя инфекционного заболевания. Антитела относятся к трем классам иммуноглобулинов: M, G и А. Накопление антител каждого из этих классов происходит через равные промежутки времени от начала иммунного ответа и зависит от характера инфицирования (первичное или вторичное). При первичном инфицировании сначала появляются антитела класса М, затем – G и в последнюю очередь – А. По мере угасания иммунного ответа происходит снижение концентрации (титра) антител каждого из классов. Иммунный ответ при повторном проникновении возбудителя характеризуется быстрым нарастанием титра антител классов G и A и практически полным отсутствием антител класса М. В результате адекватной терапии наблюдается 2–3–кратное снижение антител классов М или G и A, что указывает на ее успешное проведение.

ли уровень IgA не падает после проведенного лечения, то это указывает на хроническую инфекцию или персистирующую форму инфекции. Серологическое определение стадии заболевания представлено в таблице 3.
Для того чтобы оценить динамику изменений титров антител различных классов, в клинике используют метод парных образцов. В соответствии с этим методом у одного и того же пациента проводят качественный и количественный анализ специфических антител с интервалом 2–3 недели. На основании сравнения результатов при первом и втором обследовании делают заключение о характере и стадии заболевания.
Однако и описанным выше серологическим методам также свойственны недостатки. Во–первых, ряд иммунологических методов доступны лишь хорошо оборудованным лабораториям. Во–вторых, некоторые методики (реакция связывания комплемента) позволяют верифицировать возбудителя только ретроспективно (по нарастанию титра антител от начала заболевания).
В связи с этим в последние годы активно разрабатываются и используются методы экспресс–диагностики заболевания, позволяющие верифицировать возбудителя в течение нескольких часов (реакция гемагглютинации, ПЦР).
Применение двух взаимодополняющих методов является оптимальным подходом для подтверждения диагноза инфекции. Так, выявление высокого уровня антител к M. pneumoniae в сыворотке крови в сочетании с выявлением антигена в крови в реакции агрегат–гемагглютинации или его обнаружением в отделяемом респираторного тракта методом иммунофлюоресценции или ПЦР позволяет достоверно подтвердить диагноз M.

eumoniae–инфекции [18].
Терапия микоплазменной пневмонии
Антибактериальная химиотерапия является основой лечения пневмоний. Она является наиболее эффективной, если начинается в самые ранние сроки после установления диагноза. Наилучшие результаты лечения обеспечивает этиотропная антибактериальная терапия, т.е. если назначенный антибактериальный препарат по своему спектру действия активно подавляет возбудителя пневмонии. Эффективность в отношении микоплазм проявляют макролиды, доксициклин и респираторные фторхинолоны. Все эти препараты подавляют также и другие внутриклеточные микроорганизмы (легионелла, хламидия). Вместе с тем в соответствии с принятыми в нашей стране рекомендациями антибактериальной терапии внебольничных пневмоний из названных выше групп антибиотиков препаратами выбора являются макролиды, в то время как доксициклин и респираторные фторхинолоны относятся к группе альтернативных лекарственных средств [8]. При назначении доксициклина следует также учитывать высокий (>25%) уровень резистентности к нему пневмококков в России, зачастую являющихся сопутствующим возбудителем при микоплазменных пневмониях. Следует также помнить, что доксициклин нельзя назначать детям до 10 лет, беременным и кормящим матерям. Фторхинолоны не используются до завершения периода роста (за исключением пациентов с муковисцидозом) и у женщин в периоды беременности и кормления.
При выборе макролидов следует отдавать предпочтение антибиотикам с улучшенными фармакокинетическими свойствами (азитромицину, кларитромицину, рокситромицину и спирамицину).

оме того, макролиды активны также в отношении грамположительной флоры, а к азитромицину максимально чувствительна еще и гемофильная палочка Haemophilus influenzae. Таким образом, макролиды в поликлинических условиях являются также средствами выбора эмпирической антибактериальной терапии.
Предмет настоящего
клинического исследования
Предметом настоящего клинического исследования стал современный отечественный макролидный антибиотик – азитромицин, производства ООО «Фармстандарт» под торговым названием Азитрокс®.
Азитромицин (Азитрокс®) демонстрирует высокую эффективность в отношении всех потенциальных возбудителей внебольничной пневмонии, включая пневмококки (независимо от их чувствительности к пенициллину), грамотрицательные микроорганизмы и «атипичную» флору, в т.ч. и Mycoplasma pneumoniae.
Азитромицин обладает привлекательными фармакокинетическими характеристиками. Он хорошо проникает в ткани; так через 24–95 часов после приема азитромицина в дозе 500 мг его концентрации в слизистой оболочке бронхов в 200 раз превышают сывороточные, а в жидкости, покрывающей эпителий – в 80 раз. Способность азитромицина накапливаться в высоких концентрациях в бронхолегочных структурах обусловлена его высокой липофильностью.

жно также то, что высокие концентрации азитромицина в бронхолегочных структурах сохраняются в течение нескольких дней после его отмены. Кроме создания высоких концентраций в тканях, азитромицин способен накапливаться в высоких концентрациях и в клетках, в т.ч. моноцитах, макрофагах, фибробластах и нейтрофилах. Это способствует селективному распределению антибиотика в очаги инфекционного воспаления, где создаются его достоверно более высокие концентрации, чем в здоровых тканях. В очагах воспаления под действием бактериальных стимулов азитромицин выделяется в межклеточную жидкость, а его активность коррелирует со степенью воспалительного отека.
Строение молекулы обеспечивает азитромицину максимальный среди макролидов период полуэлиминации, составляющий в среднем 35–50 часов, а в некоторых случаях достигающий 79 часов. Это позволяет принимать препарат один раз в сутки и обеспечивает сохранение его терапевтического действия в течение нескольких суток после завершения курса приема, что способствует высокой комплаентности.
В отличие от других макролидов азитромицин не взаимодействует с ферментными системами печени (система цитохрома Р–450), что уменьшает опасность лекарственных взаимодействий при его применении [19].
Названные характеристики азитромицина и огромный опыт его повсеместного клинического применения во многом способствовали его утверждению как антибиотика выбора в современных национальных и международных рекомендациях по ведению взрослых пациентов с внебольничной пневмонией.
Материалы и методы исследования
Нами было обследовано 60 пациентов в возрасте от 13 до 40 лет (средний возраст составил 18,7 лет) с явлениями интоксикации и рентгенологическими признаками инфильтрации легочной ткани, которые поступили на лечение в пульмонологическое отделение ГУЗ Омской областной клинической больницы. Верификация диагноза пневмонии осуществлялась на основании стандартов (протоколов) диагностики и лечения заболеваний органов дыхания (2002 г.) с учетом практических рекомендаций МЗ РФ и Всероссийского общества пульмонологов (2003 г.). Лабораторные исследования выполнены в Центральной научно–исследовательской лаборатории Омской государственной медицинской академии.
Биоматериалом для исследования являлись кровь и бронхоальвеолярная жидкость (БАЖ). При наличии продуктивного кашля проводилось бактериологическое исследование мокроты. Бактериологическому исследованию подвергалась и бронхоальвеолярная жидкость с целью выделения микрофлоры и ДНК M. pneumoniae методом ПЦР, параллельно в сыворотке крови определялись антитела класса IgG к M. pneumoniae в реакции агглютинации на желатиновых частицах (тест–системы «Serodia–mico II», Япония).
Результаты и их обсуждение
У 52 пациентов (86,6%) выявлены положительные антитела в титре от 1:40 до 1:80 к M. pneumoniae. ДНК M. pneumoniae выделена у 15 больных (25%). Все пациенты в зависимости от выделенного этиологического агента были разделены на три группы.
Первая группа (8 больных, 13,3%): выделена бактериальная инфекция – Streptococcus pneumoniae. У пациентов второй группы (19 человек, 31,6%) выделение типичной бактериальной инфекции сочеталось с положительной реакцией на антитела к M. pneumoniae. У больных третьей группы (15 человек, 25%) отмечались лишь положительные серологические реакции на инфекцию M. pneumoniae. У пациентов второй группы антитела к M. pneumoniae сочетались с выделением Streptococcus pneumoniae (n=10), Candida (n=6), Enterobacteriaceae (n=3).
50 серопозитивных к M. pneumoniae пациентов пролечены препаратом Азитрокс® (азитромицин производства ООО «Фармстандарт», Россия) в дозе 500 мг в сутки в течение 5 дней. Параллельно пациентам проводилась дезинтоксикационная терапия, назначались бронхолитики и муколитики.
У большинства больных (n=34) температура тела нормализовалась на вторые сутки лечения, у остальных  к 5–м суткам. У 30 больных с гнойной мокротой на 3–и сутки мокрота приобрела слизистый (светлый) характер. На 10–е сутки выполнялась рентгенограмма ОГК, инфильтративных и очаговых изменений в легочной ткани  у больных не выявлено. Следует отметить хорошую переносимость препарата (нами не отмечено ни в одном случае побочного эффекта).
Заключение
Таким образом, в ходе проведенного исследования установлен высокий удельный вес M. pneumoniae в этиологии внебольничной пневмонии у лиц молодого возраста. Полученные нами результаты лечения позволяют рекомендовать препарат Азитрокс® в комплексной терапии внебольничной пневмонии у молодых больных в качестве антибактериального препарата первой линии.

Литература
1. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания под общей редакцией А.Г. Чучалина, – Москва, 2004.
2. Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. – Москва, 2002. – 51 с.
3. Чучалин А.Г., Цой А.Н., Архипов В.В. Диагностика и лечение пневмоний с позиций медицины доказательств // CONSILIUM medicum. – 2001. – Т.4, № 12.
4. American Thoracic Society. Guidelines for the management of adults with community–acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy, and prevention. //Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2001. – N. 163.– Р.1730–1754.
5. Mandell L.A., Marrie T.J., Grossman R.F., et al. Canadian guidelines for the initial management of community–acquired pneumonia: an evidence–based update by the Canadian Infectious Diseases Society and the Canadian Thoracic Society: Clin. Infect. Dis. – 2000. – Р. 383–421.
6. Bartlett J.G., Dowell S.F.. Mandell L.A., File T.M. Jr., Musher D.M., Fine M.J. Practice guidelines for the management of community–acquired pneumonia in adults: Clin. Infect. Dis. – 2000. – Р. 347–382.
7. British Thoracic Society Guidelines for the management of community–acquired pneumonia in adults. //Thorax. – 2001.– Vol. 56. – N. 4. – Р. 1–64.
8. Российский терапевтический справочник под редакцией А.Г. Чучалина, – Москва, 2005
9. Simberkoff M.S., Cross A.P., Al– Ibrahim M., et all. Etlicacy of pnevmococcal vaccine in hiqh– risk patients: results of a Veterans Administration cooperative study. N.Engl. J. Med. – 1986. – Р. 43–45.
10. Spika J.S.,Fedson D. S., Fasklam R.R. Pneumococcal vacciniation: controversies and opportunities. Infekt.Dis. Clin. North. Am. – 1990. – Р.45 – 56.
11. Fedson D.S., Shapiro E.D., La Force F.M., et all. Pneumococcal vaccini after 15 years of use: another view. Arch. Intern. Med. – 1994. –Р. 36–38.
12. Marrie T.J., Peeling R.W., Fane M.J. et all. Ambulatory patients with community – acquired pneumonia the freguency of atypical agents and clinical course. //Am. J. Med. – 1996. – Vol. 5. – Р. 67–90.
13. Ноников В.Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. – 2001. – T.3, №12. – C. 569–574.
14. Прозоровский С.В., Раковская И.В., Вульфович Ю.В. Микоплазмы и микоплазменные инфекции человека // Клиническая медицина. – 1992. – Т. 10, № 9. – С. 14–19.
15. Прозоровский С.В., Раковская И.В., Вульфович Ю.В. Медицинская микоплазмология. – Москва: Медицина, 1995. – 285 с
16. Новиков Ю.К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. – 2002. – Т.10, №20. – С. 915–918.
17. Хамитов Р.Ф., Пальмова Л.Ю. Mycoplazma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. – Казань, 2001. – 64 с
18. Тартаковский И.С. Современные подходы к диагностике атипичных пневмоний. – //Лабораторная диагностика. – 2002. – N.9. –Р. 90 – 96.
19. Деньгин В.В. Применение азитромицина при внебольничных инфекциях нижних дыхательных путей // Фарматека. – 2005. – №20 – 42 с.

Источник: www.rmj.ru

Первые признаки

Возбудитель антропонозной инфекционной болезни занимает промежуточное положение между бактериями и вирусами. Это связано с тем, что микоплазма паразитирует на клеточных мембранах реснитчатого эпителия бронхов и может проникать внутрь клеток.

Заражение как правило, происходит воздушно-капельным путем, что напоминает ОРВИ или грипп, но с более медленным распространением. Инкубационный период составляет 2-3 недели, после чего возникают первые признаки микоплазма пневмонии:

  • Ухудшение общего самочувствия и повышенная слабость.
  • Субфебрильная температура тела.
  • Першение и сухость в горле, осиплость голоса.
  • Головные боли.
  • Покраснение мягкого неба и глотки.
  • Сухой приступообразный кашель.
  • Боли в ушах и глазах.
  • Мышечные боли.
  • Повышенная потливость.
  • Болезненность суставов.
  • Одышка.
  • Увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов.

Кроме респираторных симптомов, для заболевания характерна и другая симптоматика: поражения желудочно-кишечного тракта, дерматологические высыпания, различные неврологические симптомы. При проведении лабораторных исследований наблюдается повышенные значения СОЭ и отсутствие лейкоцитоза.

Вышеперечисленные симптомы нарастают в течение 5-7 дней. При этом больной опасен для окружающих в течение 20 дней. Во время обследования врач выявляет мелкопузырчатые хрипы, укорочение звука перкуссии, что является поводом для проведения лабораторной диагностики и рентгенографии.

trusted-source[30], [31], [32]

Микоплазма пневмония у взрослых

Довольно распространенное заболевание, диагностируемое в осенне-зимний период – это микоплазма пневмония. У взрослых данная патология встречается реже чем у детей и как правило сочетается с парагриппом.

Микоплазмы – это микроорганизмы без клеточных стенок. По своим размерам они приближены к вирусам, а по морфологии к L-формам бактерий. Поражают слизистую оболочку дыхательных путей, провоцируя ее патологические изменения. На первых порах возникает довольно неспецифическая симптоматика:

  • Боли в горле.
  • Лихорадочное состояние.
  • Субфебрильная температура тела.
  • Головные боли.
  • Боли в глазницах.
  • Насморк.
  • Сухой надрывный кашель.
  • Озноб.

Подобные признаки очень часто приводят к ошибочной диагностике и терапии бактериальной пневмонии. Характерные для болезни симптомы возникают по мере ее прогрессирования, то есть на ее более поздних этапах. Из-за этого возникают различные осложнения как легочного, так и внелегочного характера.

Диагностика патологии состоит из комплекса различных обследований. При проведении рентгенографии наблюдается усиление легочного рисунка и мелкоочаговые тени в нижних отделах одного или обоих легких. Для подтверждения диагноза показано исследование крови на Ig к Mycoplasma pneumoniae M, A, G. Лечение у взрослых состоит из антибактериальной терапии, витаминотерапии и физиопроцедур. Выздоровление длительное и требует комплексного подхода.

Микоплазма пневмония при беременности

Любые заболевания, возникающие во время вынашивания ребенка, представляют опасность как для матери, так и для будущего малыша. Микоплазма пневмония при беременности опасна не только своими осложнениями, но и скрытым/смазанным течением, схожим с признаками простуды. Из-за этого многие женщины не обращаются за своевременной медицинской помощью, пытаясь устранить расстройство самостоятельно. Такое поведение только усложняет патологию и ее прогноз.

Домашнее лечение очень часто приводит к присоединению вторичной инфекции и гнойным осложнениям. Легочный микоплазмоз во время беременности опасен развитием дыхательной недостаточности, миокардита, эндокардита, септических состояний, экссудативного плеврита, отека и абсцесса легких. Если атипичная форма воспаления легких была выявлена вовремя, то прогноз благоприятный.

Микоплазма пневмония у детей

В комплексе респираторных заболеваний особое внимание заслуживает микоплазма пневмония у детей. Это связано с тем, что именно пациенты юного возраста больше подвержены заражению, а болезнь имеет ярко выраженные симптомы. Чаще всего развитие воспаления происходит на фоне острых поражений дыхательных путей: бронхит, ангина, трахеобронхит и другие.

Заражение Mycoplasma pneumoniae у детей проявляется такими основными синдромами:

  1. Интоксикационный

Поскольку воспаление легочной ткани поражает небольшие площади, то это редко сопровождается выраженными симптомами интоксикации. Если в патологический процесс вовлечено несколько сегментов легких или его целые доли, то интоксикационные признаки выходят на первый план. У малышей наблюдается такая симптоматика:

  • Повышенная температура тела.
  • Озноб и лихорадочное состояние.
  • Учащенный пульс.
  • Быстрая утомляемость.
  • Бледность кожных покровов.
  • Повышенная сонливость.
  • Нарушения аппетита и отказ от еды.
  • Повышенная потливость.
  • Тошнота и рвота.

Длительность вышеперечисленных симптомов 3-4 дня. Если за это время не было начато лечение, то болезненное состояние прогрессирует.

  1. Воспаление легочной ткани

Появление таких признаков позволяет заподозрить бактериальную природу поражения легких. Основные симптомы специфического воспаления:

  • Сухой кашель.
  • Плохое отхождение мокроты.
  • Болезненные ощущения за грудиной и в горле.
  • Аускультативные изменения.
  • Рентгенологические признаки.
  • Нарушения норм гемолейкограммы.

Особенности инфекционного кашля заключаются в его постоянном присутствии, независимо от времени суток. Он имеет приступообразную природу и возникает при попытках глубокого вдоха. На этом фоне возможно выделение мокроты слизисто-гнойного характера. Появляются ноющие боли в животе и груди, которые усиливаются при глубоком дыхании.

  1. Дыхательная недостаточность

Из-за поражения легочной ткани уменьшается площадь так называемой дышащей поверхности органа, возникает дыхательная недостаточность. При этом чем младше ребенок, тем ярче патологические симптомы:

  • Учащение дыхательных движений.
  • Затрудненный вдох.
  • Цианоз носогубного треугольника.
  • Подвижность крыльев носа при дыхании.

С первых дней заболевания появляется одышка. Затрудненное, неритмичное дыхание вызывает сильное беспокойство как у детей, так и у родителей, приводит к нарушению сна. Во время дыхания наблюдается втяжение кожи в надключичной и подреберной области, промежутках между ребрами. Без своевременного и правильного лечения, болезненная симптоматика быстро нарастает.

Бронхиолит и микоплазма пневмония

Воспалительное заболевание, поражающее мелкие бронхи – это бронхиолит. Микоплазма пневмония может быть одной из причин болезненного состояния. Воспаление бронхиол чаще всего возникает из-за таких факторов:

  • Инфицирование дыхательной системы бактериальными или вирусными агентами.
  • Вдыхание токсических веществ в течение длительного периода времени.
  • Ревматоидный артрит.
  • Заболевания с поражением соединительной ткани в анамнезе.

В зависимости от тяжести патологического процесса, бронхиолит имеет такую классификацию:

  1. Острый – симптомы развиваются стремительно. Состояние пациента быстро ухудшается, появляются признаки интоксикации.
  2. Хронический – признаки данной формы проявляются постепенно. На первых порах болезненное состояние не заметно, но с каждым годом становится ярче.

Бронхиолит, вызванный Mycoplasma pneumoniae относится к облитерирующей форме болезни. Симптомы расстройства многообразны, но самым выраженным является одышка. По мере прогрессирования патологии появляется синюшность кожного покрова, обструктивный приступообразный кашель, субфебрильная температура тела, отек верхних конечностей.

Диагностика инфекционного процесса может представлять определенные трудности. Стандартный алгоритм исследований состоит из: рентгенография грудной клетки, спирография, КТ, бронхоскопия и другие.

Лечение состоит из приема противовирусных, антибактериальный и противовоспалительных препаратов. Для уменьшения одышки и расширения бронхов назначают бронхолитики, а также муколитики для ускорения отхождения мокроты. Если болезнь протекает в тяжелой форме, то показаны ингаляции кислорода. Особое внимание уделяется профилактическим мероприятиям, которые состоят из укрепления защитных свойств иммунной системы.

trusted-source[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Источник: ilive.com.ua

Mycoplasma pneumoniae (микоплазма пневмония) относится к классу Mollicutes, порядку Mycoplasmatales, семейству Mycoplasmataceae и роду Mycoplasma, является мембрано-ассоциированным микроорганизмом, способным к саморепликации и длительной персистенции в восприимчивом организме. Chlamydophila pneumoniae, согласно последней классификации, относится к семейству Chlamydiaceae, роду Chlamydophila, является облигатным внутриклеточным паразитом слизистой оболочки человека и животных. Цикл развития Chlamydophila pneumoniae состоит из чередования функционально и морфологически различных форм – элементарных и ретикулярных телец. Элементарные тельца метаболически малоактивны, но обладают инфекционными свойствами и способны проникать в чувствительную клетку. Ретикулярные тельца метаболически активны, обеспечивают репродукцию микроорганизма и не обладают инфекционными свойствами. M.pneumoniae и C.pneumoniae, по мнению ряда исследователей, могут длительно персистировать в клетках эпителия и лимфоглоточном кольце. Источником респираторных инфекций, вызванных M.pneumoniae и C.pneumoniae, могут быть больные и носители данных микроорганизмов в респираторном тракте. Периодически каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. ОРЗ, вызванные M.pneumoniae и C. pneumoniae, встречаются чаще у школьников, студентов и военнослужащих, а также у лиц с иммунодефицитом. Часто описываются семейные вспышки. Инкубационный период длится 1–4 недели. Микоплазменные пневмонии по данным ВОЗ составляют 10–20% от общего числа пневмоний. Заболевания, вызванные данными возбудителями, не поддаются лечению антибактериальными препаратами широкого спектра действия. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4%. Данные культуральных исследований свидетельствуют о случаях носительства C.pneumoniae в лейкоцитах периферической крови (до 25% у взрослых), повышенный уровень АТ к C.pneumonia обнаруживается у 47,7% доноров крови. Носительство C.pneumoniae в эпителии верхних дыхательных путей составляет 1–2% у взрослых и 4–6% у детей без симптомов ОРЗ.

Показания к обследованию. Остро возникшее заболевание с локальными симптомами поражения верхних или нижних дыхательных путей: фарингит, гриппоподобные заболевания, синусит, бронхит, пневмония.

Дифференциальная диагностика. ОРЗ вирусной природы, коклюшная инфекция.

Материал для исследований

  • Мазки из носоглотки – обнаружение АГ;
  • мазки из носоглотки и ротоглотки – выявление ДНК микроорганизмов (поражение верхних дыхательных путей);
  • мокрота, плевральная жидкость, аспираты из зева и трахеи, БАЛ – выявление ДНК микроорганизмов (поражение нижних дыхательных путей);
  • сыворотка крови – обнаружение АТ.

Этиологическая лабораторная диагностика заболеваний включает культуральное исследование, обнаружение ДНК M.pneumoniae и C.pneumoniae, обнаружение АГ C.pneumoniae, обнаружение специфических АТ к M.pneumoniae и C.pneumoniae.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Культуральное исследование обладает низкой чувствительностью (40–60%) и длительностью (10–28 дней), в связи с чем для рутинной диагностики практически не используется.

Наиболее специфичным методом прямой диагностики названных патогенов является выявление их ДНК методом ПЦР с гибридизационно-флуоресцентной детекцией продуктов амплификации который позволяет избежать перекрестных реакций с непатогенными для человека микоплазмами (M.salivarium, M.orale, M.buccae), в норме колонизирующими ротовую полость человека.

Для обнаружения АГ C.pneumoniae применяют методы МФА (РИФ), ИФА. Диагностическая ценность этих исследований невелика.

Для обнаружение специфических АТ к M.pneumoniae и C.pneumoniae применяют ИФА (качественные, полуколичественные и количественные тесты), РСК, МИФ. Наиболее чувствительным является выявление АТ при применении МИФ, позволяющее идентифицировать специфические иммуноглобулины G, А и М. С целью исключения ложноположительных результатов обнаружения IgM, этот показатель определяют после обнаружения повышенного уровня IgG. При таких исследованиях наибольшую специфичность имеют количественные тесты с одновременным исследованием двух образцов крови, взятых в динамике с интервалом 3–4 недели (парные сыворотки). Метод РСК, использовавшийся ранее для диагностики инфекций, вызванных C.pneumoniae, выявлял АТ к роду Chlamydophila с чувствительностью не более 30% и не позволял дифференцировать C.trachomatis, C.psittaci и C.рneumoniae.

Показания к применению различных лабораторных исследований. С целью быстрой этиологической диагностики используется выявление ДНК микроорганизмов методом ПЦР. Выявление АТ применяют для ретроспективной диагностики и ретроспективного анализа природы эпидемических вспышек.

Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований. Для диагностики заболеваний нижних дыхательных путей (бронхиты, пневмонии) мазки из носоглотки и ротоглотки использовать не рекомендуется в связи с низкой информативностью исследования данного материала. При определении титра АТ в образцах крови, взятых в динамике с интервалом 3–4 недели (парные сыворотки), диагностически значимым считается его нарастание не менее чем в 4 раза во второй сыворотке. При диагностике заболеваний, вызванных M.pneumoniae, следует учитывать, что концентрация специфических АТ к патогену при ОРЗ становится максимальной через 3–4 недели от начала болезни, затем она быстро падает ниже диагностически значимого уровня; у 30% пациентов с пневмонией, вызванной названным микроорганизмом, уровень специфических АТ не поднимается выше диагностически значимого, т. е. отрицательный результат исследования не исключает наличия инфекции. Возможно ложноположительные результаты определения АТ- IgM к C.pneumoniae в случаях присутствия ревматоидного фактора, особенно у пожилых пациентов. В связи с недостаточной чувствительностью тестов для выявления АГ методом РИФ получение отрицательных результатов при их использовании не исключает возможного инфицирования.

Источник: www.cmd-online.ru

Респираторный (легочный) микоплазмоз относится к инфекционным заболеваниям верхних дыхательных путей. Причиной появления симптомов болезни служит микоплазма (Mycoplasma pneumonia). Возбудитель паразитирует на клетках человека, постепенно разрушая их, вместе с тем микроорганизм становится причиной появления аутоиммунной реакции. Другими словами, микоплазма направляет защитные силы организма на борьбу с его собственными клетками.

Причины респираторного микоплазмоза

причины микоплазмоза

Причиной респираторного микоплазмоза считается микоплазма. Источником распространения инфекции является больной человек. Пациент, страдающий микоплазмозом, выделяет микроорганизмы на протяжении 10 дней с момента начала заболевания, при хроническом течении патологического процесса носитель инфекции может представлять опасность для окружающих в течение 13 недель.

Микоплазмы попадают в организм человека воздушно-капельным путем, для детских коллективов характерен контактно-бытовой путь передачи инфекции.

Восприимчивость к возбудителю заболевания зависит от генетических особенностей человека, а приобретенный после перенесенного заболевания иммунитет может сохраняться от пяти до десяти лет. Инкубационный период при микоплазмозе длится от одной до двух недель.

Симптомы легочного микоплазмоза

К числу первых симптомов респираторного микоплазмоза относят повышение температуры тела до 38 °C Цельсия на непродолжительное время, кашель, неприятные ощущения в горле (першение), насморк и обильное потоотделение. На слизистой полости рта и глотки отмечается покраснение. При дальнейшем развитии заболевания воспалительный процесс опускается в бронхи и становится причиной сухого мучительного кашля со скудным выделением мокроты. В запущенных случаях на фоне респираторного микоплазмоза развивается атипичная пневмония. По своей симптоматике легочный микоплазмоз имеет много общего с симптомами гриппа, но, в отличие от гриппа, для микоплазмоза характерно постепенное развитие симптомов и длительное течение болезни.

Респираторный микоплазмоз сопровождается регрессом симптомов, который продолжается на протяжение одного-трех месяцев. У молодых пациентов хронический микоплазмоз может служить причиной необратимого расширения бронхов или появления рубцов в легких из-за разрастания соединительной ткани.

Лечение респираторного микоплазмоза

Для лечения респираторного микоплазмоза чаще всего применяются антибиотики из группы макролидов, самым популярным препаратом считается «Макропен». Его рекомендуют взрослым пациентам и детям от восьми лет и старше. Препарат в большинстве случаев хорошо переносится. «Макропен» противопоказан при тяжелом поражении печени и больным, страдающим почечной недостаточностью.

Кроме того, для лечения респираторного микоплазмоза врачом могут быть назначены противомикробные средства тетрациклинового ряда, которые наиболее эффективны при наличии сразу нескольких возбудителей инфекционного процесса.

Источник: www.ayzdorov.ru


You May Also Like

About the Author: admind

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.