Ротовая полость при вич


Этиология СПИДа

СПИД вызывается вирусом из семейства ретровирусов подсемейства лентивирусов названным таксономическим комитетом ВОЗ HIV (Human immuno deficit virus) —ВИЧвирус иммунодефицита человека.ВИЧ открыт французским вирусологом Л.Монтанье в 1983 г. Выявлены 3 разновидности вируса.

ВИЧ малоустойчив во внешней среде: при нагревании до 56 °С он гибнет на протяжении 30 минут, его убивают все дезинфицирующие средства, солнечное излучение. При температуре 25° С инфекционность вируса сохраняется на протяжении 15 суток, а при 37° С —11 суток, при комнатной температуре — 47 суток. ВИЧ проникает и развивается во многих клетках различных тканей (не только в лимфоцитах). Пищеварительный тракт часто вообще является первичными ворогами проникновения ВИЧ (особенно у гомосексуалистов). ВИЧ поражает ЦНС и развивается в ее клетках. Значительный процент больных имеет кардиологические изменения, которые не обусловлены кардиотропными оппортунистическими инфекциями.


ним из первых проявлений ВИЧ инфекции является поражение сетчатки глаза. Кроме Т-лимфоцитов, ВИЧ- выявлен в моноцитах (макрофагах из крови, лимфатических узлов, тканей легких), полученных от зараженных больных. Кроме крови и клеточных тканей вирус содержится в спинномозговой жидкости, вагинальном секрете, слезах, слюне, грудном молоке, поте. Однако содержание его в биологических жидкостях значительно меньше, чем в крови, поэтому возможность заражения через эти биологические жидкости значительно меньше.

Традиционно считают, что вирус передается с биологическими жидкостями организма тремя основными путями: 1) при половых контактах; 2) при переливании крови и ее продуктов, повторном использовании нестерильных иголок и инструментов; 3) внутриутробно: от матери — плоду. Тем не менее, воротами инфекции фактически могут быть кожа и слизистые оболочки. Поскольку к ВИЧ чувствительны клетки Лангерганса кожи и слизистых оболочек — для заражения вирусу не обязательно поступать в кровь. Такой способ переноса ВИЧ ведет к инфицированию человека значительно раньше, чем половые контакты. Однако при такой передаче инфекции количество вирусов, переносимых в организм здорового человека, в сотни (или даже тысячи) раз меньше и для того, чтобы произошло инфицирование организма человека, он должен быть особенно чувствительным к ВИЧ. Риск заболевания обусловливается двумя причинами: количеством вируса, который поступил в организм, и восприимчивостью организма к заболеванию.


На основании результатов эпидемиологических исследований установлены группы риска по СПИДу: гомосексуалисты, наркоманы, проститутки, больные гемофилией, новорожденные дети женщин, больных СПИДом, а также лица, которые проживают в эндемическом очаге, медперсонал. По данным Американской ассоциации дантистов, врачи-стоматологи занимают второе место среди других медицинских профессий по опасности заражения СПИДом. Вот почему знание основных клинических проявлений СПИДа, особенно поражений полости рта, является актуальным для широкого круга стоматологов и других медицинских работников, связанных своей деятельностью со стоматологией.

Проникнув в организм, ВИЧ способен размножаться практически в любых клетках тканей организма, вызывая его общее поражение. Степень пораженности клеток различна.

После поступления в организм человека и интеграции в его геном, ВИЧ вообще может быть какое-то время неактивным или малоактивным, а со временем начинает функционировать в полную силу. В последнем случае клетка становится «фабрикой» вируса. За время такой активности лимфоциты периферической крови продуцируют на протяжении 3 дней до 2,5 млн. копий вирусной РНК, при этом до 40 % белков, которые синтезируются, — вирусные. Этой «фабрикой» вируса, в сущности, является не отдельная клетка, а весь организм. Лимфоциты после напряженного продуцирования вируса гибнут. Но это не останавливает «фабрику». Из стволовых клеток (в них вирус если и есть, то не в активной форме) образуются предшественники (они тоже не продуцируют вирус в значительном количестве), а из них, наконец, дифференцируются лимфоциты, которые взрываются вирусным синтезом и заменяются новыми лимфоцитами.


Таким образом, в отличие от других вирусов, для которых такая взрывная продукция заканчивается вместе с гибелью продуцирующих клеток, ВИЧ может и дальше функционировать в таком взрывном режиме много месяцев — весь активный период болезни. Как следствие, вирусный материал и для инфекции, и для эволюции образуется с избытком.

Согласно с распространенным представлением, механизм СПИДа заключается в разрушении вирусом иммунной системы вследствие инфицирования и гибели Т-хелперов (Т4), на цитоплазматической мембране которых есть белок СД-4, который служит рецептором для ВИЧ. Т-хелперы в норме составляют 60— 80 % циркулирующих в крови Т-лимфоцитов или 800 в 1 мм3. Соотношение Т-хелперы: Т-супрессорьт составляет 2:1.

При внедрении в клетку вирус необратимо изменяет ее, используя генетический материал клетки для собственной репродукции: образованная ДНК включается в хромосомы клеток и превращается в провирус, который может существовать в неактивной форме или проявить себя, синтезируя вирусные белки. При активизации (что происходит при общем ослаблении иммунитета), ВИЧ начинает быстро размножаться, захватывая Т-хелперы и вызывая их гибель. В результате нарушения равновесия в системе Т-хелперы — Т-супрессоры последние начинают угнетать иммунитет.


оме количественных изменений, в системе Т-лимфоцитов наступают качественные изменения. Механизм угнетения клеточного иммунитета включает цитопатическое действие ВИЧ, токсическое действие его компонентов, а также цитотоксическое действие макроорганизма на собственную СД-4 фракцию Т-лимфоцитов, которые приобрели антигенные свойства. На этом фоне на беззащитный организм нападают оппортунистические инфекции, развитие которых и составляет клиническую картину СПИДа.

Кроме непосредственного поражения части клеток иммунной системы (СД-4 фракция Т-лимфоцитов), ВИЧ влияет на иммунитет и другими механизмам и. Так, наС-конце оболочного белка ВИЧ есть гексапептид, идентичный домену интерлейкина-2, который взаимодействует с его рецептором. Как следствие белок оболочки ВИЧ блокирует рецепторы медиатора клеточного иммунитета интерлейкина-2, нарушая этим, образование Т-лимфоцитов (интерлейкин-2 является фактором роста Т-лим-фоцитов).

Белок р18, продукт протеолиза белка gag ВИЧ, имеет участок, гомологичный тимозину а1. Вследствие этого происходит блокирование рецепторов к тимозину а1, который отвечает за активацию иммунных клеток. Белок nef ВИЧ-I имеет участок, гомологичный внеклеточному домену В-цепочки антигенов гистоносовместимости класса II. Это стимулирует образование антител к данному антигену и развитие аутоиммунного процесса, который разрушает иммунную систему. ВИЧ-2 не имеет подобной гомологии и это соответствует его более низкой патогенности.


Наконец, ВИЧ способен непосредственно поражать не только клетки иммунной системы. Фрагмент Cip-120 белка оболочки ВИЧ гомологичен нейролейкину и способен соединяться с его рецепторами в мозге. Это приводит к конкуренции с нейролейкином и нарушает нервные функции..

Белок-трансактиватор tat ВИЧ на С-конце имеет участок, который специфически связуется с синаптосомальными мембранами мозга. Это соединение является высоконейротоксичным и вызывает гибель нервных клеток. Сам белок tat, кроме того, оказывает еще прямой эффект гиперплазии для клеток кожи. Как результат его действия происходит гиперплазия, подобная саркоме Капоши, наблюдающаяся у больных СПИДом.

В результате инфекции ВИЧ продуцируется растворимый фактор (пока еще не идентифицированный), который нарушает эритропоэз. Под влиянием ВИЧ уменьшается количество макрофагов, что порождает лейкоцитоз, переходящий в лейкопению, развивается лимфо- и тромбоцитопения или анемия, увеличивается количество циркулирующих иммунных комплексов.

Очень важную роль (в большинстве случаев решающую) как у инфицированных индивидуумов, так и у зараженных в случае перехода болезни из латентной формы в клиническую оказывают различные гетерологические (т.е. не ВИЧ-кодирующие) факторы. Их условно можно разделить на три группы: неспецифические, специфические организменные и специфические вирусные. Неспецифические факторы связаны с общим угнетением организма. К ним относится все, что вызывает его ослабление. И это дает возможность прогнозировать для ослабленных людей (и целых популяций) повышенную восприимчивость инфекции и более раннее начало активной фазы болезни. Наиболее известными конкретными неспецифическими факторами СПИДа являются наркотики (как супрессоры иммунитета) и алкоголь в больших дозах.


Из специфических организменных факторов СПИДа наибольшее значение имеют некоторые лимфокины, среди которых фактор некроза опухолей имеет наиболее выраженную ВГТЧ-активирующую функцию. Этот лимфокин образуется в ответ на разнообразные инфекции как защитный агент организма. Вот почему любое инфекционное заболевание, которое не взаимодействует с ВИЧ, будет оказывать стимулирующее действие на СПИД индукцией фактора некроза опухолей (и в меньшей степени некоторых других лимфокинов).

Специфическими вирусными (гетерологическими) факторами СПИДа являются трансактиваторы вируса гепатита В и всех вирусов группы герпеса. До 90 % людей — пожизненные носители вируса герпеса в центральной нервной системе. Различные герпес-вирусы персистируют в различных тканях (в центральной нервной системе, кроветворной системе, слизистых). Носителями вируса гепатита В в различных регионах являются десятки процентов населения, и этот вирус персистирует не только в клетках печени. В результате для развития в организме человека ВИЧ использует не только мощность своего генома, но и геномы самых распространенных, постоянно присутствующих у людей вирусов. Наконец, продукты жизнедеятельности некоторых вирусов являются вспомогательными посттранскриптивными активаторами ВИЧ. Так ведет себя белок BMLF1 вируса Эпштейна — Барра (группа герпес-вирусов), РНК V4 аденовируса и т.п.


Таким образом, ВИЧ несет информацию, необходимую для собственного развития и преодоления защитных сил организма, использует слабости человека и помогает использовать против него всю совокупную силу разнообразных вирусов. Это достигается двумя путями. С одной стороны, ВИЧ и копия его ДНК-генома имеют структуры, различающие трансактиваторы различных вирусов, а это необычайно усиливает возможности ВИЧ. С другой стороны, ВИЧ (сам и посредством усиления его функции другими вирусами) подавляет защитные функции организма, открывая таким образом путь себе и другим вирусам, которые активируют его еще сильнее.

Следовательно, ВИЧ во время своего развития в организме человека может вызвать поражение различных тканей даже без связи с оппортунистическими инфекциями. Но вместе с ними возникает тот симптомокомплекс, который в общем описывают как СПИД.

Особое значение для понимания необычности СПИДа и прогноза его развития в виде пандемии имеет чрезвычайно высокий темп изменчивости ВИЧ. Он определяется двумя особенностями — мутациями и рекомбинациями. По темпу мутации ВИЧ не имеет себе подобных — быстрота его изменчивости беспрецедентна. Мутации в геноме ВИЧ появляются на 6 порядков величин чаще, чем в геноме ДНК-вирусов и намного чаще, тему всех других РНК-вирусов. Изменчивость усиливается и из-за особенности структуры генома ВИЧ. Несмотря на небольшие размеры, геном ВИЧ имеет 9 генов — gag, pol, vif, vp/vpx, Vpr, tat, rev, env, net и множество регуляторных сайтов.

Клиника СПИДа


Для СПИДа характерна фазность течения. Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких (6—8) месяцев до нескольких лет. Приблизительно у 50% больных он составляет 4 года.

СД С-центром (Джорджия, США) и ВОЗ (1988) предложена следующая классификация клинических стадий СПИДа:

I. Инкубация.

II. Острая ВИЧ-инфекция.

III. Вирусоносительство:

а) персистирующая инфекция;

б) генерализованная инфекция.

IV. Лимфаденопатия.

V. СПИД — ассоциированный комплекс.

VI. СПИД с развитием инфекции и опухолей.

Классификация В.И.Покровского (1989) выделяет 4 стадии в течении ВИЧ-инфекции:

I. Инкубация.

II. Стадия первичных проявлений:

а) фаза острой лихорадки;

б) бессимптомная фаза;

в) персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

III. Стадия вторичных заболеваний.

A. Потеря массы тела менее 10 %, поверхностные грибковые, бактериальные или вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы.

Б. Прогрессирующая потеря массы тела более 10 %, невыясненного генеза диарея, лихорадка более 1 месяца, волосяная лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие бактериальные, грибковые, вирусные и протозойные поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или диссеминированный herpes zoster, локализованная саркома Капоши.


B. Генерализованные бактериальные, вирусные, протозойные паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, вне-легочной туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения ЦНС различной этиологии.

IV, Терминальная стадия.

Рефлилл и Берке (1988) как объективную основу для распределения симптомов и стадий болезни, выявления степеней ее тяжести предлагают использовать количество Т4 Лимфоцитов в 1 ММ3 крови и выделяют 7 стадий ВИЧ:

I. —инкубация;

II. — бессимптомная;

III. — хроническая лимфаденопатия (ЛАП) на протяжении 3—5 лет — пре-СПИД;

IV. — субклинические нарушения иммунитета (в 1 ММ3 крови содержится 400Т4-Лимфоцитов);

V. — появление аллергических реакций на кожные пробы (Т4-лимфоцитов в 1 мм3 крови меньше 300);

VI. — иммунодефицит с поражением кожи и слизистых оболочек — отсутствие гиперчувствительности замененного действия (количество Т4-лимфоцитов < 200);

VII, — генерализованные проявления иммунодефицита — развиваются ВИЧ-индикаторные оппортунистические инфекции, злокачественные опухоли (Т4-лимфоцитов < 100).

Клиника СПИДа прежде всего обусловлена дефицитом Т — клеточного иммунитета. Снижение активности иммунной системы приводит к активации сапрофитной микрофлоры.


этому пик заболевания характеризуется тяжелыми инфекциями, вызванными простейшими, бактериями, в том числе вирусами, грибами, цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барра, вирусом герпеса, которые не поддаются лечению (оппортунистические инфекции), развитием злокачественных новообразований (саркома Капоши, лимфома не Ходжкина и др.) и тяжелыми неврологическими нарушениями. Установлено, что СПИД может сочетаться с герпетической инфекцией и гепатитом В. Наряду с общими симптомами довольно часто при СПИДе наблюдаются различные поражения полости рта. Они имеют значительную диагностическую ценность, поскольку позволяют легче и наверняка выявить проявления СПИДа у больного и избежать заражения медперсонала. Проявления в полости рта достаточно разнообразны, что затрудняет их система.

В августе 1990 г. в Амстердаме рабочей группой ведущих стоматологов из различных стран Европы была предложена классификация проявлений в полости рта, связанных с ВИЧ-инфекцией. Предложено различать три группы проявлений на основе степени вероятной связи с ВИЧ-инфекцией.

Первая группа — поражения СОПР, наиболее тесно связанные с ВИЧ:

1. Кандидоз (эритематозный, гиперпластичекий, псевдомембранозный).

2. Волосяная лейкоплакия (вирус Эпштейна-Барра).

3. ВИЧ-гингивит.

4. Язвенно-некротический гингивит.

5. ВИЧ-пародонтит.

6. Саркома Капоши.

7. Лимфома не Ходжкина.

Вторая группа — поражения менее тесно связанные с ВИЧ-инфекцией:

1. Атипичные язвы (орофарингеальные).

2. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.

3. Заболевания слюнных желез (ксеростомия, одно- или двустороннее увеличение слюнных желез).

4. Вирусная инфекция (отличная от обусловленной вирусом Эпштейна-Барра), вызванная цитомегаловирусом, вирусом herpes simplex, человеческим папилломавирусом (бородавчатые поражения — кандилома остроконечная, фокальная эпителиальная гиперплазия, бородавка обыкновенная), вирусом ветряной оспы (опоясывающий лишай, ветряная оспа).

Третья группа — поражения, возможно связанные с ВИЧ-инфекцией:

1. Бактериальные инфекции (включая гингивит, пародонтит), актиномикоз, также инфекции, вызванные Enterobacter cloacae, Echerichia coli, Klebsiella pneumoniae, туберкулез, Mycobacterium avium intracellulare.

2. Болезнь кошачьей царапины.

3. Обострения апикального периодонтита.

4. Грибковая инфекция некандидозной этиологии (криптококкоз, геотрихоз, гистоплазмоз, мукоромикоз).

5. Меланиновая гиперпигментация.

6. Наврологические нарушения (тригеминальная невралгия, паралич лицевого нерва).

7. Остеомиелит.

8. Синусит.

9. Воспаление подчелюстной жировой клетчатки (абсцесс, флегмона).

10. Плоскоклеточная карцинома.

11. Токсический эпидермолиз.

Большинство авторов считают, что первым проявлением СПИДа после инфицирования является поражение СОПР. По мнению других, полость рта поражается в терминальной стадии СПИДа, когда количество Т4-лимфоцитов в крови уменьшается до 200 в 1 мм3. Наблюдаются быстро прогрессирующий пародонтит, острый язвенно-некротический гингивостоматит, ангулярный хейлит. Очаги в периодонте имеют тенденцию к развитию остеомиелита. Довольно часто развивается бурная реакция на эндо-донтические вмешательства. Появление этих признаков может указывать на неблагополучие у лиц группы риска задолго до таких проявлений, как кандидоз и волосяная лейкоплакия. По частоте распространения заболевания СОПР распределяются так: кандидоз (88 %), герпетические поражения (11 — 17 %), ксеростомия (19—28 %), эксфолиагавный хейлит (9 %), язвы (7 %), десквамативный глоссит (6 %), волосяная лейкоплакия (5 %), саркома Капоши (от 4 до 50 %), геморрагии.

Кандидоз СОПР при СПИДе имеет несколько форм: псевдомембранозную, при которой наблюдается значитсльное количество мягких белых очагов, напоминающих хлопья створоженного молока и легко снимающихся при поскабливании; гиперпластичсскую — напоминает лейкоплакию, сопровождается наличием плотных белых поражений, спаянных с поверхностью слизистой рта, и атрофическую (эритсматозную). При этой форме возникают эритематозные пятна без налета, на фоне которых местами возможны пятна гиперкератоза.

Из бактериальных инфекций имеет место фузоспирохетоз, вызывающий острый язвеннонекротический гингивит во фронтальном участке. Он встречается у больных СПИДом, носителей антител, у серопозитивных лиц. У последних, кроме того, возникают обострения очагов вторичной инфекции в псриапикальных тканях, а в пародонте возможны деструктивные изменения, вплоть до секвестрации альвеолярной кости.

Вторичные вирусные агенты вызывают волосяную лейкоплакию. К этой группе относятся вирусы герпеса, бородавок и кандилом.

Волосяная лейкоплакия напоминает мягкую форму лейкоплакии и представляет собой белесоватые волосяные разрастания, которые не снимаются при соскабливании. Они в основном располагаются по краю языка и чем-то напоминают хронический гиперпластический кандидоз.

Гистологически волосяную лейкоплакию характеризуют ниткоподобные кератиновые образования, паракератоз, блюдцеобразные клетки (как показатель вирусной инфекции). Считают, что волосяная лейкоплакия вызывается вирусом Эпштейна-Барра. Ультраструктурными исследованиями установлено, что волосяная лейкоплакия ассоциируется с инфекцией бородавок и герпеса. Наличие этого поражения расценивается как неблагоприятный фактор, свидетельствующий о переходе лимфаденопатии в СПИД.

Язвы и афты в полости рта при СПИДе чаще локализуются на небе и обусловлены Cryptococcus neoformans (дрожжи, которые почкуются и не образуют мицелий). Иногда наблюдаются одиночные слизистые капсулы.

У гомосексуалистов-мужчин ранним (первым) проявлением СПИДа в полости рта могут быть болезненные язвы на СО неба и языка, связанные с цитомегаловирусной инфекций (группа вирусов герпеса), с характерным медленным затяжным течением, рецидивированием, отсутствием эффективности лечения по общепринятым методикам. Одновременно наблюдаются язвенно-герпетические поражения губ в зоне Клейна и СО носа. Установлено, что все ранние проявления СПИДа в полости рта устойчивы и плохо поддаются лечению.

Указанные ВИЧ-индикаторные оппортунистические инфекции считаются маркерами определенных стадий СПИДа. Так, Candida albicans обнаруживаюту большинства больных на стадии лимфаденопатии и в разгаре заболевания. У лиц группы риска инфекцию Candida albicans можно рассматривать как начальный симптом СПИДа.

Объединение в полости рта кандидоза и инфекций различных вирусов свидетельствует о некомпетентности иммунной реакции эпителия СОПР и расценивается как начальное проявление заболевания СПИДом.

Сосудистая опухоль — саркома Капоши — трансмиссивное заболевание, которое характеризуется множественными пигментными поражениями. Впервые описана в 1872 г. венгерским дерматологом M.Kaposi как специфическое заболевание. У больных СПИДом наблюдается в основном в полости рта на небе в 76 % случаев и характеризуется экзофитным ростом, безболезненностью, рыхлой консистенцией (в виде мягкого синюшного узелка), высокой частотой малигнизации. Мягкие ткани имеют окраску от бурой до синевато-красной.

Гистологически:  в ранний период обнаруживают атипичный сосудистый конгломерат с пролиферацией сквозь клетки эндотелия и скоплением эритроцитов вдоль сосудов, в позднем периоде — узлы, состоящие в основном из склеенных веретенообразных клеток.

Лимфома Беркитта локализуется на нижней челюсти. Перед ее образованием больные жалуются на зубную боль, изъязвление СО, увеличение подчелюстных лимфатических узлов. Рентгенологически в это время наблюдается резорбция костной ткани.

У лиц, злоупотребляющих курением, наблюдают эпидермоидную карциному, которая локализуется на языке или дне ротовой полости. При СПИДе развиваются и другие новообразования — лимфоретикулярная саркома, плоскоклеточный рак и др. Лучевая и химиотерапия описанных новообразований при СПИДе неэффективна.

Диагностика СПИДа

Ранняя диагностика СПИДа крайне важна, поскольку латентный период между инфицированием и появлением клинических признаков СПИДа может быть достаточно длительным. Вот почему стоматологи должны быть информированными о клинической картине заболевания и путях передачи этой небезопасной инфекции.

Учитывая сложность лабораторной диагностики по предложению ВОЗ в некоторых случаях диагноз СПИДа может базироваться на клинической симптоматике. Все клинические симптомы предлагается разделить на две группы — серьезные и незначительные (ВОЗ, 1986).

У взрослых СПИД диагностируется при наличии не менее двух серьезных симптомов в совокупности хотя бы с одним незначительным при отсутствии видимых причин иммуносупрессии, таких как рак, тяжелая форма алиментарной недостаточности питания и другие состояния установленной этиологии.

1. Серьезные симптомы ВИЧ-инфекции:

а) снижение массы тела на 10 % и более;

б) хроническая диарея больше 1 месяца;

в) лихорадка продолжительностью более 1 месяца (перемежающаяся или постоянная).

2. Незначительные симптомы ВИЧ-инфекции:

а) стойкий кашель продолжительностью более 1 месяца;

б) генерализованный многоочаговый дерматит;

в) рецидивирующий опоясывающий герпес;

г) канидоз полости рта и глотки;

д) хронический прогрессирующий диссеминированный простой герпес;

ж) генерализованная лимфаденопатия. При наличии одной лишь саркомы Капоши или криптококкового менингита устанавливается диагноз СПИДа.

Особенности диагностики СПИДа у детей.

Подозрение на СПИД возникает, если у ребенка наблюдается не менее двух серьезных симптомов в совокупности с не менее чем двумя незначительными симптомами при отсутствии видимых причин иммуносупрессии, таких как рак, тяжелая форма алиментарной недостаточности питания или другие состояния установленной этиологии.

1. Серьезные симптомы:

а) потеря массы тела или задержка роста;

б) хроническаядиарея продолжительностью больше I месяца;

в)лихорадка продолжительностью более 1 месяца.

2. Незначительные симптомы:

а) генерализованная лимфаденопатия;

б) кандидоз полости рта и глотки;

в) обычные рецидивирующие инфекции (отит, фарингит и т.д.);

г) стойкий кашель;

д) генерализованный дерматит;

е) подтвержденная инфекция СПИД у матери.

Показаниями к обследованию на СПИД являются:

I. Злокачественные новообразования (саркома Капоши, лимфома).

II. Инфекции:

II. 1. Грибы:

а) кандидоз, который поражает СОПР и нарушает функции пищевода;

б) криптококкоз, вызывающий заболевания легких, ЦНС и рассеянную инфекцию.

II 2. Бактериальные инфекции («атипичный» микобактериоз, вызванный видами, отличающимися от возбудителей туберкулеза и лепры).

II 3. Вирусные инфекции:

а) цитомегаловирус, который обусловливает заболевания легких, ЖКТ, ЦНС;

б) вирус герпеса, вызывающий хроническую инфекцию слизистых оболочек с язвами, повышенную температуру на протяжении месяца и более;

в) прогрессирующая Энцефалопатия, вызванная, как считают, паповавирусом;

г) вирусы HTIV, ведущие к злокачественному перерождению Т-клеток,

II.4. Простейшие и гельминты:

а) пневмония, вызванная Pneumocystis carini;

б) токсоплазмоз, который обусловливает пневмонию или поражение ЦНС;

в) криптоспоридиоз, кишечная форма с диареей продолжительностью больше месяца;

г) стронгилоидоз.

Для доказательства наличия вируса в организме используют 3 метода: культивации вируса, идентификации вирусных AT, выявления титра AT к вирусным АГ (тест ELISA — enzime linked immunosorbent assay). Последний более экономичный, но дает много лжепозитивных результатов и требует в случаях позитивных реакций контроля метод омWestern-Blot, который базируется на использовании иммунофореза.

Стоматологические аспекты профилактики СПИДа

В силу особенностей клинического течения СПИДа стоматолог может быть первым врачом, который заподозрит это заболевание. Более того, врач-стоматолог должен занимать активную позицию в распознавании ВИЧ-инфицированных и больных, а для этого ему необходимо быть хорошо ознакомленным с признаками заболевания, внимательно анализировать историю болезни, проводить пальпацию лимфоузлов головы. Хотя в слюне инфицированных и больных СПИДом ВИЧ находится в небольшом количестве, стоматолог должен отдавать себе полный отчет в том, что он (как и другие специалисты, которые контактируют со средами организма больных СПИДом) входит в группу риска.

Для стоматологов существует риск заражения ВИЧ при случайных укусах больными СПИДом или носителями вируса, при попадании слюны на поврежденную кожу и слизистые оболочки врача, при ранении инструментом, который использовался при лечении больных. Кроме того, использование турбинной бормашины может стать причиной госпитальной инфекции, такой как СПИД и гепатит В.

Учитывая возможность контакта с больными СПИДом или вирусоносителями, стоматологам рекомендуют следующие способы предосторожности:

— получение информации о возможных факторах риска у больного;

— антисептическая обработка рук и работа в резиновых перчатках;

— использование (по возможности) инструментов, материалов, иголок разового использования;

— безупречная стерилизация и дезинфекция материалов, которые используются повторно.

Специалисты свидетельствуют, что адекватные способы профилактики позволяют избежать инфицирования ВИЧ даже при работе с группой риска. Поэтому личная защита должна производиться всем персоналом. Она предусматривает использование резиновых перчаток, специальных очков, пластиковых масок, спецхалатов и шапочек.

Необходимо избегать незначительных ранений инструментарием, который имел контакт с кровью и слюной больного. Для значительного уменьшения образования аэрозолей не рекомендуется пользоваться турбинной бормашиной, лучше использовать наконечники с меньшим количеством оборотов. Значительно уменьшает аэрозольное загрязнение воздуха рабочей зоны использование кофердама.

Перчатки и маски рекомендуется менять после каждого пациента или в крайнем случае — раз в час. Руки мыть под струей воды после каждого больного или процедуры и обрабатывать 4 % раствором хлоргексидина. Халаты должны иметь как можно меньше швов и наглухо закрывать грудь. Желательно использовать разовые халаты из синтетической ткани.

Стерилизация инструментария. ВИЧ быстро инактивируется при сухой и влажной стерилизации. Стоматологический инструментарий многоразового использования (в том числе и оттискные ложки) предварительно замачивают в растворе гипохлорита натрия, а потом подвергают холодной обработке раствором глютаральдегида или стерилизуют в автоклаве с окисью этилена. Перед подачей оттисков в лабораторию их необходимо поместить на 15 минут в раствор глютаральдегида или гипохлорита натрия. Для дезинфекции используют 1 % раствор глютаральдегида, 25 % раствор этилового спирта с пропиоилактоном в соотношении 1:40, 0,2 % раствор гипохлорита натрия с 0,35 % раствором формалина. Время обработки 5 минут. Обработку инструментария нужно производить в перчатках.

При 56 С вирус инактивируется на протяжении 30 минут. Необходимо тщательно придерживаться условий, гарантирующих полную инактивацию вируса. Улучшает предстерилизационную подготовку использование аппарата ультразвуковой очистки «Серьга». Для обеспечения полного контроля выдерживания стандарта температуры и времени стерилизации (180°С на протяжении 60 минут), учитывая требования ГОСТа. При соблюдении режима стерилизации цвет индикаторного слоя стойко изменяется и совпадает с эталонным. Биоптаты и другой операционный материал необходимо помещать в двойные защитные биксы, а транспортировать в специальных контейнерах.

Лечение СПИДа

Для борьбы со СПИДом разрабатываются новые подходы. Они основываются на фундаментальных исследованиях, связанных с концепциями, которые появились недавно и быстро развиваются, а также на новых технологиях (внутриклеточного иммунитета, генной терапии). Эти технологии касательно СПИДа разрабатываются в трех направлениях. Первое направление основано на введении гена, синтезирующего продукт, который потом выделяется из клеток. Так, при введении гена, синтезирующего фрагмент рецепторного белка СД-4, продукт выходит из клеток и защищает соседние клетки от ВИЧ-инфицирования.

Другое направление связано с синтезом пептидов. Они не выходят за пределы клеток и конкурентно блокируют ключевые для развития ВИЧ процессы. Так, мутантные белки (или их фрагменты) — аналоги продуктов регуляторных генов rev и tat, — блокируют действие последних, угнетая развитие ВИЧ. Пептид с измененными сайтами, распознается и расщепляется узкоспецифичной вирусной протеазой, угнетает прессинг белков, которые кодируются генами gag и pol.

Третье направление базируется на введении в клетки генов, которые кодируют антисенсы и рибозимы, соответственно блокирующие или разрушающие вирусную РНК.

Среди работ по разностороннему изучению СПИДа, которые сейчас выполняются, наиболее интересные результаты получены в области создания способов профилактики и лечения СПИДа, а также лечения сопутствующих заболеваний. Это одна из важнейших и стратегических проблем. Она имеет также большое потенциальное значение для поиска средств лечения и других болезней. Работы ведутся в двух направлениях. Первое — разработка принципиально новых технологий лечения и профилактики, которые базируются на недавно сформированной концепции о внутриклеточном иммунитете. Второе направление связано с химическим и биологическим синтезом новых лекарственных средств. Среди препаратов, уже используемых в мировой практике для борьбы со СПИДом самым распространенным является азидотимидин. Для клинического испытания лечения СПИД-ассоциированных инфекций передан рекомбинантный интерферон альфа-2 человека. Его первое использование для лечения больных саркомой Калоши дало возможность значительно уменьшить количество цитостатических средств, которые обычно назначают этим больным, и при этом существенно повысить терапевтический эффект. Среди медикаментозных средств, которые значатся в арсенале препаратов для лечения этого контингента больных, кроме азидотимидина (АЗТ), широко используют суромин, НРА-23, ацикловир, корректоры иммунитета (интсрлсйкин-2, у-глобулин, стимулятор функции Т-лимфоцитов изопринозин). Для поддержания иммунного статуса проводится пересадка костного мозга.

Основным для стоматолога при лечении таких больных является оказание симптоматической лечебной помощи и санация полости рта.

Прогноз. Для прогноза СПИДа важное значение имеет определение уровня Т-хелперных лимфоцитов и соотношения Тут . Если уровень Т4 менее 200 в 1 мм3 крови, то в первый год после проявления клинических симптомов СПИДа смертность превышает 50 %. Спонтанная ремиссия не описана. Болезнь упорно прогрессирует и заканчивается летально.

Источник: stom-portal.ru

Причины

язык при вич

После заражения ВИЧ организм остается беззащитным перед болезнетворными бактериями и микробами. Вирус иммунодефицита, в том числе вызывающий различные патологии ротовой полости, передается половым, парентеральным и перинатальным путями. Обмен жидкостями во время полового акта — самый распространенный способ инфицирования ВИЧ, но заразиться вполне реально и при переливании крови или в кабинете стоматолога. Ребенок может получить вирус иммунодефицита в утробе инфицированной матери или во время кормления грудью.

Своевременная профилактика ВИЧ-инфекции полости рта дает возможность вовремя распознать симптомы заражения и избежать обострения болезней, поражающих слизистую и язык. Особое значение в этом плане имеет определение показателей вирусной нагрузки при ВИЧ, позволяющих оценить количество частиц вируса в крови пациента.

Симптомы ВИЧ-инфекции в полости рта

Первые симптомы ВИЧ у мужчин и женщин, как правило, затрагивают именно слизистую оболочку ротовой полости и язык. Типичными проявлениями ВИЧ-инфекции в полости рта считаются:

  • плотный серо-белый или желтый налет на языке, небе и внутренней поверхности щек;
  • язвы, пузырьки и эрозии на слизистой;
  • жжение и болезненность при дотрагивании;
  • кровотечения из десен;
  • плохое состояние зубов.

По мере развития инфекции картина клинической симптоматики усугубляется — периоды ремиссии становятся все короче, и симптомы вируса иммунодефицита приобретают хронический характер.

Стадии ВИЧ-инфекции в полости рта

Период от 7-10 дней до 2-3 месяцев с момента заражения носит название инкубационной стадии. Сразу после инфицирования проявления ВИЧ отсутствуют, поэтому поражение слизистой оболочки рта характерно для более позднего периода развития болезни. Далее следуют стадии острой (2-3 недели) и бессимптомной (от 2 до 10 лет) инфекции. При этом инфицированный может не подозревать о своем недуге, пока проявления ВИЧ в полости рта не станут очевидными.

Дальнейшее развитие  инфекции в организме приводит к переходу на стадию вторичных заболеваний. По мере разрушения иммунной системы изменение слизистой оболочки рта приобретает типичный для ВИЧ характер — больные страдают от хронического кандидоза, герпеса, гингивита и т. д.

Диагностика

Своевременное медицинское обследование позволяет на ранних этапах распознать признаки СПИДа и ВИЧ на языке и слизистой ротовой полости — диагностика, профилактика и правильно подобранное лечение дают возможность улучшить состояние больного и обезопасить его окружение. С этой целью проводят:

  • реакцию ПЦР на РНК вируса иммунодефицита;
  • иммунный блоттинг на антитела к определенным видам антигенов;
  • иммуноферментный анализ на антитела к ВИЧ;
  • исследование иммунного статуса.

Проводится также дифференциальная диагностика с гиперпластическим кандидозом, аллергическими реакциями, лейкоплакией курильщика и т. д.

проявления вич инфекции в полости рта

Аномалии

Заболевания полости рта, связанные с ВИЧ, принято делить на несколько групп:

  1. Грибковые инфекции, например, кандидоз и гистоплазмоз, провоцирующие появление бляшек на слизистой и налета на языке.
  2. Вирусы, в первую очередь, волосистая лейкоплакия и герпетический стоматит — заболевание с болезненными язвочками на губах и небе.
  3. Новообразования, преимущественно саркома Капоши и неходжкинская лимфома.
  4. Бактериальные инфекции, чаще всего в виде хронического пародонтита.

Язвенно-некротический гингивит, вызывающий воспаление и кровоточивость десен, также относится к этой группе. Поражения тканей и костных структур при этом заболевании чаще всего заканчивается для пациентов стремительной потерей зубов.

Важно! В случае с ВИЧ-инфицированными пациентами соблюдения правил гигиены и здорового питания недостаточно для поддержания полости рта в порядке — им необходимы регулярные консультации стоматолога и своевременное лечение сопутствующих их диагнозу недугов.

Заболевания

Болезни зубов

Поражение слизистой оболочки полости рта у больных с иммунодефицитом может спровоцировать развитие ВИЧ-пародонтита. После вируса простого герпеса и стоматита именно это заболевание встречается у ВИЧ-инфицированных чаще всего. Поражает окружающие зуб ткани (пародонт), вызывая разрушение связок, соединяющих его с костной тканью челюсти. В зависимости от иммунного статуса пациента, ВИЧ-пародонтит может развиваться постепенно или прогрессировать стремительно, но без лечения всегда заканчивается потерей зубов.

Гингивит

Это воспалительный процесс, затрагивающий десны. У ВИЧ-инфицированных отличается тяжелой формой течения и частыми рецидивами. Сопровождается отеками, покраснением слизистой, зудом, жжением и кровоточивостью десен, а без своевременного лечения приводит к появлению глубоких язвочек и некрозу тканей. В особо тяжелых случаях у больных развивается острый язвенно-некротический гингиво-стоматит, провоцирующий отмирание мягких тканей и потерю зубов.

Кандидозный стоматит

После обычного герпеса именно стоматит считается самым распространенным заболеванием у ВИЧ-инфицированных — различные формы кандидоза встречаются почти у 90% носителей вируса. Стоматит, или молочница, проявляется в виде белого или серого творожистого налета, покраснения слизистой, отеков и образования глубоких язв и эрозий. На ранних стадиях хорошо поддается лечению, но для этого необходимо вовремя отличить кандидоз от волосистой лейкоплакии и других вирусных и грибковых инфекций.

Рецидивирующий герпетический стоматит

Локализуется преимущественно на губах, твердом и мягком небе и внутренней поверхности щек. Проявляется в виде множественных и крайне болезненных язвочек овальной или округлой формы. На поздних стадиях развития ВИЧ они могут сливаться, образуя, в первую очередь, на слизистой оболочке твердого неба обширные кровоточащие язвы, покрытые желтым налетом.

Саркома Капоши

проявление вич инфекции в полости рта

Вирус иммунодефицита создает благоприятные условия для образования саркомы Капоши — опухоли, поражающей лимфатические сосуды. У 30% ВИЧ-инфицированных заболевание локализуется на слизистой оболочке ротовой полости — развитию саркомы в первую очередь подвержены твердое и мягкое небо, корень языка и десны. Относится к агрессивным видам злокачественных опухолей — малигнизация клеток при появлении саркомы Капоши всегда идет быстрыми темпами, а метастазы могут распространиться на близлежащие органы буквально в течение нескольких недель.

вич в полости рта

Нон-Ходжкинская лимфома

Наличие ВИЧ-инфекции — один из факторов, предрасполагающих к появлению Нон-Ходжкинской лимфомы в полости рта. Речь идет о новообразованиях, расположенных преимущественно на твердом небе или слизистой альвеолярного отростка.

проявления вич в полости рта

Другие заболевания

У пациентов с иммунодефицитом течение болезни нередко осложняется и другими проявлениями ВИЧ-инфекции в ротовой полости. Речь идет о волосатой лейкоплакии — белых нитевидных образованиях на языке, гистоплазмозе, цитомегаловирусе, опоясывающем герпесе и вирусе папилломы человека в виде одиночных или множественных наростов на деснах, твердом небе и внутренней поверхности губ.

Лечение стоматологических заболеваний, вызванных ВИЧ

Важно! Иммунодефицит требует комплексного подхода к лечению, основанного, в первую очередь, на приеме антиретровирусных средств. Но не менее важны для инфицированных пациентов своевременные консультации стоматологов — у больных появляются хронические недуги, вызванные неспособностью внутренней микрофлоры противостоять патогенным микроорганизмам.

Состояние пациентов быстро ухудшается без надлежащей терапии — сухость во рту, пятна красного или фиолетового оттенка, многочисленные язвочки и эрозии на слизистой, «волосатый» язык и другие симптомы, вызванные различными стоматологическими заболеваниями, становятся их постоянными спутниками. Отсутствие лечения далее приведет к тяжелым осложнениям, поэтому посещение стоматологического кабинета, прием антибиотиков, противовирусных и противогрибковых препаратов — важнейшая часть терапии при ВИЧ-инфекции.

Памятка стоматологу

Большая часть лечебных процедур, касающихся ротовой полости и зубов, в силу своей инвазивности могут спровоцировать кровотечение. Поэтому стоматологи входят в группу риска заражения ВИЧ во время работы с инфицированными пациентами. Чтобы избежать передачи, медицинскому персоналу крайне важно знать, как выглядит вирус и его симптомы в ротовой полости, а также строго соблюдать технику безопасности, контактируя с кровью и различными биологическими жидкостями организма во время инъекций и процедур, предполагающих прокалывание слизистой рта или кожи.

Профилактика профессионального заражения — меры при травме и попадании биологических жидкостей

Важно! Во избежание несчастных случаев, во время работы с кровью и секретом слюнных желез медработники должны быть защищены перчатками, масками, прикрывающими нос и рот, и очками или пластиковыми щитками, чтобы обезопасить глаза.

Также необходимо учитывать специфику процедур, которые стоматолог проводит в полости рта ВИЧ-инфицированного пациента. При работе с иглами, скальпелями и другими острыми инструментами важно соблюдать особую осторожность, чтобы не допустить порезов или уколов, а также надевать специальные плотные перчатки для дополнительной защиты. При этом врачам с экссудативными поражениями кожи не рекомендуется лечить инфицированных больных, особенно выполнять инвазивные процедуры, которые предполагают контакт с кровью, слюной или гноем.

Источник: medsito.ru

фото2

И. К. Луцкая

заведующая кафедрой терапевтической стоматологии БелМАПО (Минск)

 

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

ВИЧ-инфекция представляет собой заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, протекающее с поражением иммунной и нервной систем и проявляющееся развитием тяжелых инфекционных (паразитарных) болезней и/или злокачественных новообразований, а также признаками энцефаломиелопатии. СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) является конечной (терминальной) стадией ВИЧ-инфекции.

Инфекционный процесс в организме человека (от момента заражения вирусом иммунодефицита человека до смерти больного) характеризуется длительным инкубационным периодом (от нескольких месяцев до 5 и более лет), медленным течением, избирательным поражением Т-лимфоцитов и клеток нейроглии.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Единственным источником заражения является человек, инфицированный данным вирусом. Наиболее опасны лица, у которых нет никаких клинических проявлений: вирусоносители — основной источник распространения ВИЧ-инфекции среди населения.

На приеме у стоматолога заражение может произойти в следующих случаях:

  • при использовании загрязненного кровью или другой биологической жидкостью медицинского инструментария, не прошедшего дезобработку (различные аппараты, диски, боры, зонды, иглы, шприцы, режуще-колющий инструментарий и т. д.);

  • при наличии раневых поверхностей и изъязвлений в полости рта;

  • при обширном загрязнении кожных покровов медработников кровью, попадании крови в глаза;

Известны примеры инфицирования при лечении иглоукалыванием.

(Воздушно-капельный путь передачи инфекции отсутствует.)

Вирус иммунодефицита в наибольшей концентрации содержится в крови. Далее по убывающей градации следуют сперма, вагинальные и цервикальные секреты желез, грудное молоко, слюна. Кровь и другие указанные биологические жидкости являются факторами передачи ВИЧ от зараженного другим лицам.

Вирус обладает средней устойчивостью вне организма человека. Во внешней среде (биосубстратах) его заражающее действие сохраняется до 2 недель, в высушенном состоянии (выделения на белье, предметах и пр.) — до 1 недели. Радиационное облучение и ультрафиолетовые лучи на него не действуют. При кипячении вирус погибает в течение 5 минут, при нагревании до 56 инактивация наступает через 30 минут. Применяющиеся в практике медучреждений дезинфектанты (хлорамин, гипохлорид кальция, перекись водорода, спирт и др.) в концентрациях, предусмотренных для обеззараживания вирусов гепатита, гарантированно уничтожают ВИЧ при непосредственном контакте дезинфектанта с загрязненной кровью или другой биожидкостью человека поверхностью предмета, в том числе полого (внутренние поверхности шприца, игл, капилляров, зондов и т. д.).

КЛИНИКА

Инкубационный период при ВИЧ-инфекции составляет 1–3 месяца, но может быть и большим. После этого развивается начальный этап болезни, называемый острой ВИЧ-инфекцией.

Только у 20 % инфицированных при этом появляются клинические признаки в виде общеинфекционного синдрома недифференцированного характера (мононуклеозоподобных проявлений, серозного менингита, энцефалопатии, миелопатии или невропатии).

Клинически благополучный исход острой стадии болезни не означает ни приобретения иммунитета, ни выздоровления, несмотря на сероконверсию. Болезнь переходит в хроническую стадию, которая протекает либо субклинически, либо в виде персистирующей генерализованной лимфаденопатии с постоянным малозаметным переходом в СПИД-ассоциированный синдром.

Больные сохраняют активность, работоспособность и удовлетворительное самочувствие. Признаков иммуносупрессии еще нет.

Прогностически неблагоприятным является уменьшение размеров лимфоузлов, что означает инволюцию фолликулов — морфологический признак иммунодепрессии.

Клинические симптомы СПИД-ассоциированного этапа болезни состоят из признаков начальной иммунной недостаточности. Они проявляются локальными инфекциями кожи и слизистых оболочек, вызываемых малопатогенными представителями микрофлоры оппортунистического характера (вирусные и бактериальные стоматиты, фарингиты, синуситы, оральный, генитальный, перианальный герпес, рецидивирующий герпес зостер, кандидозный стоматит, генитальный и перианальный кандидоз, дерматомикоз стоп, голеней, импетиго, угревидный фолликулит, волосистая лейкоплакия языка и др.).

Поражения кожи и слизистых оболочек вначале легко поддаются обычной терапии, но быстро рецидивируют и постепенно приобретают хронически рецидивирующий характер. Важнейшая особенность клинической картины СПИД-ассоциированного комплекса — неуклонное нарастание симптомов с усугублением уже имеющихся и появлением новых поражений.

Хронический этап болезни постепенно переходит в ее последнюю стадию — СПИД. К этому времени функции иммунитета угнетаются и расстраиваются максимально (СД-4-лимфоциты снижаются до 100 в 1 мм3).

По имеющимся наблюдениям, через 5 лет после заражения заболевают СПИДом от 25 до 50 % человек, через 7 лет — до 75 %, через 10 лет (наблюдения с 1981 г.) — несколько более 90 % зараженных. Могут ли не заболеть остальные 10 %? Могут, если латентный период болезни окажется длиннее оставшихся лет их жизни.

Инфекции — наиболее частое и опасное проявление СПИДа — развиваются в виде локализованных, генерализованных и септических форм. Поражаются кожа, слизистые оболочки, внутренние органы.

Клиническими особенностями инфекционных процессов при СПИДе являются их нарастающий характер, распространенность, тяжесть, атипичность симптоматики и множественность локализаций.

Основные заболевания, проявляющиеся при СПИДе на слизистой оболочке ротовой полости, в зависимости от этиотропного фактора группируются следующим образом.

1. Грибковые инфекции:

  • кандидоз (псевдомембранозный, эритематозный, гиперпластический — в виде бляшки или узлов, ангулярный хейлит);

  • гистоплазмоз.

2. Бактериальные инфекции:

  • фузоспирохетоз (язвенно-некротический гингивит);

  • неспецифические инфекции (хронический пародонтит);

  • микобактерии, энтеробактерии.

3. Вирусные инфекции:

  • герпетический стоматит;

  • волосистая лейкоплакия;

  • герпес зостер (опоясывающий лишай);

  • ксеростомия, вызванная цитомегаловирусом.

4. Новообразования:

  • саркома Капоши в полости рта;

  • плоскоклеточный рак;

  • лимфома Нон-Ходжкинса.

5. Поражения невыясненной этиологии:

  • рецидивирующие изъязвляющиеся афты;

  • идиопатическая тромбоцитопетическая пурпура (экхимозы);

  • поражения слюнных желез.

Грибковые поражения

Кандидозный стоматит диагностируется у подавляющего большинства больных СПИДом (до 75 %) и проявляется в нескольких клинических формах.

Псевдомембранозный кандидоз чаще начинается как острый, однако при СПИДе он может продолжаться или рецидивировать, поэтому рассматривается уже как хронический процесс. Грибковое поражение характеризуется наличием желтоватого налета на слизистой оболочке рта, которая может быть гиперемирована либо не изменена в цвете. Налет плотно удерживается на поверхности эпителия, удаляется с трудом. При этом обнажаются кровоточащие участки слизистой. Излюбленная локализация налета — щеки, губы, язык, твердое и мягкое небо (рис. 1).

Эритематозный, или атрофический, кандидоз развивается в виде ярко-красных пятен или диффузной гиперемии, при СПИДе имеет хроническое течение. Чаще поражается небо, которое приобретает неравномерную ярко-красную окраску. Эпителий истончается, могут появляться эрозии. Локализация очагов поражения на спинке языка приводит к атрофии нитевидных сосочков вдоль средней линии (в отличие от данной картины возрастные изменения языка характеризуются диффузной атрофией, при сифилисе атрофия нитевидной сосочкой приобретает вид очагов скошенного луга) (рис. 2).

Хронический гиперпластический кандидоз характеризуется расположением элементов симметрично на слизистой оболочке щек в виде полигональных возвышающихся очагов гиперплазии, покрытых желто-белым, кремовым, желтовато-коричневым налетом. Гиперпластическая форма кандидоза встречается значительно реже. Исследователи связывают такое проявление с воздействием никотина при курении (рис. 3).

Грибковые поражения слизистой оболочки полости рта могут сочетаться с кандидозом углов рта — ангулярным хейлитом, что является признаком генерализации процесса.

Диагноз, который ставится на основании клинических проявлений, в обязательном порядке должен подтверждаться лабораторными исследованиями. Активный рост большого числа колоний (сотни) на питательной среде, обнаружение мицелия при микроскопии образцов свидетельствуют о патогенности гриба кандида. В ряде случаев необходима биопсия.

Лечение кандидоза может быть системным или местным, что зависит от обширности распространения процесса. Этиотропное воздействие обязательно, симптоматическое зависит от клинических проявлений.

Бактериальные инфекции

Язвенно-некротический гингивит развивается у ВИЧ-инфицированных лиц как в различные периоды клинических проявлений СПИДа, так и без них при наличии антител против вируса. Пациенты жалуются на боль и кровоточивость десен во время чистки зубов, приема пищи; неприятный запах изо рта. При осмотре обнаруживается серо-желтый налет (некротическая пленка), покрывающий десневой край и межзубные сосочки. Слизистая оболочка в области десны гиперемирована, отечна, напряжена.

После проведения лечения симптомы исчезают, однако отмечается склонность к рецидивам. Затяжное течение может приводить к глубоким язвам с поражением костных структур, некротизацией межзубной перегородки (рис. 4).

Следствием гингивита является периодонтит (пародонтит) с иррегулярной генерализованной деструкцией костной ткани и опорно-удерживающего аппарата зуба. Лечение больных не обеспечивает стойкого результата.

Вирусные инфекции

У ВИЧ-инфицированных людей наиболее часто встречаются проявления стоматита, вызванного вирусом простого герпеса. Первичное инфицирование вирусом герпеса бывает у детей, подростков, реже — молодых людей. Поскольку инфекция имеет латентный характер, отмечается склонность к рецидивированию, причем проявления бывают как общими (лихорадка, боль при глотании, увеличение лимфатических узлов), так и местными. Острые герпетические высыпания могут локализоваться на любых участках челюстно-лицевой области. Излюбленные места — губы, десна, твердое небо. Образующиеся вначале небольшого размера пузырьки затем сливаются в более крупные. После разрушения покрышки подлежащие ткани проявляют склонность к изъязвлению. В полости рта пузырьки лопаются очень быстро, и обычно сразу обнаруживается эрозия. На красной кайме губ покрышки пузырей ссыхаются, образуя сухие или мокнущие корки.

Вирус герпеса может вызывать генерализованные поражения вплоть до герпетического энцефалита.

Рецидивирующий герпетический стоматит наиболее часто локализуется на красной кайме губ с вовлечением окружающих участков кожи. Пузырьки быстро увеличиваются, сливаются, присоединяется вторичная инфекция. Содержимое пузырей нагнаивается, в результате образуются корки грязно-желтого цвета, после их отделения обнажается эрозированная или изъязвленная поверхность (рис. 5).

Элементы поражения на твердом небе и деснах представлены мелкими пузырьками, которые быстро лопаются, приводя к язвенному поражению слизистой оболочки. Клинические проявления могут быть спровоцированы простудой, стрессом, респираторной инфекцией (рис. 6).

Опоясывающий лишай (герпес зостер) в полости рта и на лице характеризуется несимметричностью поражения соответственно области иннервации одной из ветвей тройничного нерва. Возможно также вовлечение двух или трех ветвей тригеминус, когда на слизистой оболочке появляются элементы в виде мелких пузырьков, а затем изъязвляющейся поверхности. Высыпаниям предшествуют жгучие боли, симулирующие пульпит интактных зубов, иррадиирущие по ходу верхне- или нижнечелюстной ветви V пары нервов. Эти боли могут сохраняться даже после инволюции очагов поражения (до 1–2 месяцев).

Вирусные разрастания бывают в виде бородавки, папилломы, остроконечной кондиломы и фронтальной эпителиальной гиперплазии (папулы или узелкового поражения с нитевидными разрастаниями).

Бородавчатые образования локализуются в углах рта. Они могут иметь вид папилломы, гребня, выступов (рис. 7).

Остроконечные кондиломы. В зависимости от локализации элементы поражения могут иметь различный вид: множественных остроконечных выступов либо округлых слегка возвышающихся участков с плоской поверхностью. При локализации на десне или твердом небе очаги представляют собой множественные остроконечные выступы. При расположении на щеках, губах элементы имеют картину, сходную с фокальной эпителиальной гиперплазией: округлые, слегка возвышающиеся участки диаметром около 5 мм с уплощенной поверхностью.

Волосистая лейкоплакия. Очаг поражения локализуется, как правило, на языке, имея различные размеры и внешний вид. Обнаруживается на ограниченных участках боковой, дорсальной, вентральной поверхности или покрывает весь язык. Слизистая оболочка приобретает белесоватый вид, однако гиперкератоз не развивается. При пальпации уплотнения не определяются, что послужило основанием для обозначения данной формы поражения: мягкая лейкоплакия (рис. 8).

На боковой поверхности языка элементы могут располагаться билатерально или односторонне (рис. 9). Слизистая оболочка на ограниченной или распространенной площади становится иррегулярной и возвышается в виде складок («гофрированная») или выступов над окружающей поверхностью, которые по внешнему виду могут напоминать волосы. Отсюда название — волосистая лейкоплакия.

На нижней поверхности языка очаг помутнения эпителиального покрова может быть гладким или слегка складчатым. Значительно реже мягкая лейкоплакия встречается на щеках, дне полости рта, небе.

Субъективных ощущений, кроме дискомфорта, не возникает.

Волосистая лейкоплакия может сочетаться с кандидозным глосситом, подтверждаемым лабораторными методами. При этом лечение кандидоза не влияет на внешний вид очага поражения.

Гистологические, вирусологические, в том числе серологические, исследования дают основание полагать, что причиной возникновения мягкой волосистой лейкоплакии является вирус Эпштейна — Барра.

Мягкую лейкоплакию необходимо дифференцировать с лейкоплакией, красным плоским лишаем, химическим или электрическим ожогом, хроническим гиперпластическим кандидозом.

Проявления в полости рта новообразований

Саркома Капоши сосудистая опухоль (лимфо- и гемоваскулярная), которая, в отсутствие ВИЧ-инфицирования, характеризуется малозлокачественным течением, встречаясь у жителей африканских стран. При СПИДе саркома Капоши может возникать у молодых людей в виде красных, быстро буреющих пятен, которые вначале обнаруживаются на голенях, однако проявляют тенденцию к распространению. От классического варианта отличаются повышенной злокачественностью и диссеминацией на коже, слизистых, внутренних органах.

Характерные бурые пятна саркомы Капоши на лице являются «визитной карточкой» больных СПИДом, встречаясь у 30 % ВИЧ-инфицированных лиц независимо от страны проживания. Элементы поражения вначале бывают представлены одиночными, а чаще множественными, пятнистыми, папулезными (узелковыми) образованиями розового, красного, фиолетового цветов на коже (рис. 10).

В полости рта саркома Капоши наиболее часто локализуется на небе, на ранних этапах развития имеет вид синего, красного, черного плоского пятна. На последующих стадиях очаги поражения темнеют, начинают возвышаться над поверхностью, становятся дольчатыми, наконец, изъязвляются, что особенно характерно при расположении в полости рта. Изменяться может вся поверхность твердого и мягкого неба, деформируясь вследствие образования как бугристости, так и язвенных дефектов. Слизистая оболочка десны также может вовлекаться в процесс. Причем в ряде случаев элемент поражения выглядит как эпулис (рис. 11).

Этиологический фактор саркомы Капоши до сих пор не выяснен.

У больных СПИДом может развиваться плоскоклеточный рак, который обычно локализуется на языке и встречается у молодых людей. Лечение с использованием иммунодепрессантов снижает количество случаев малигнизации опухолей, в том числе внутриротовой карциномы.

ПРОФИЛАКТИКА

Специфических средств профилактики ВИЧ-инфекции в настоящее время нет. В лечебных учреждениях профилактические меры направлены на предупреждение внутрибольничного распространения и заражения СПИДом.

В условиях потенциальной пандемии СПИДа каждый больной должен рассматриваться как возможный носитель инфекции. Используемые для его обследования и лечения инструменты, аппараты, лабораторная посуда и т. д. должны подвергаться обработке в соответствии с требованиями инструктивно-методических документов по дезинфекции и стерилизации. За основу следует брать требования, предъявляемые к профилактике вирусных гепатитов.

Любое повреждение кожи, слизистых, забрызгивание их кровью или другой биологической жидкостью при оказании пациентам медицинской помощи должны квалифицироваться как возможный контакт с материалом, содержащим ВИЧ или другой агент инфекционного заболевания.

Если контакт с кровью или прочими жидкостями произошел с нарушением целостности кожных покровов (укол, порез), медицинский работник должен:

  • быстро снять перчатку рабочей поверхностью внутрь;

  • сразу выдавить из раны кровь;

  • поврежденное место обработать одним из дезинфектантов (70-ный спирт, 5%-ная настойка йода при порезах, 3%-ный раствор перекиси водорода при уколах и др.);

  • руки вымыть под проточной водой с мылом, а затем протереть спиртом;

  • на рану наложить пластырь, надеть напальчник;

  • при необходимости продолжить работу, надеть новые перчатки.

В случае загрязнения кровью или другой биожидкостью без повреждения кожи:

  • обработать кожу спиртом, а при его отсутствии 3%-ной перекисью водорода, 3%-ным раствором хлорамина или другим дезинфицирующим раствором;

  • промыть место загрязнения водой с мылом и повторно обработать спиртом.

При попадании биоматериала на слизистую оболочку:

  • полости рта — прополоскать 70-ным спиртом;

  • полости носа — закапать 30%-ным раствором альбуцида из тюбика-капельницы;

  • глаза — промыть водой (чистыми руками), закапать несколько капель 30%-ного раствора альбуцида из тюбика-капельницы.

Источник: dentalmagazine.ru


You May Also Like

About the Author: admind

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.