Сифилитическая гранулема


Гранулёма сифилиса. Возбудитель – бледная спирохета, палочка Шаудина–Гофмана. В развитии приобретённого сифилиса различают три периода: первичный, вторичный, третичный. Гранулёма – гумма – характерна для третичного периода (от лат. gummi – клей). Обычно гумма одиночная, солитарная. Гумма может локализоваться в разных органах и тканях: костях, коже, печени, головном мозге и др. Макроскопически представляет собой опухолеподобный узел от нескольких миллиметров до 2–3 см, центральная часть которого занята клейкой тягучей массой (волокнистый некроз), по периферии – плотная соединительная ткань. Микроскопически внутренний слой этой волокнистой капсулы, граничащий с некротической массой, представлен лимфоцитами, обилием плазматических клеток (клетки Маршалко–Унны), немного эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных гигантских клеток Пирогова–Лангханса.


гранулёме много капилляров, ретикулярных волокон. Кроме гумм в третичный период, который обычно развивается спустя несколько лет (4–5 и более) после заражения, может развиваться диффузное гранулематозное воспаление – гуммозная инфильтрация. Состав инфильтрата такой же, как в гумме. При этом быстро проявляется тенденция к склерозу. Гуммозная инфильтрация чаще возникает в средней и наружной оболочках аорты и носит название сифилитического мезаортита. В исходе – склероз с резкой деформацией тканей.

Гранулёма проказы (лепры). Возбудитель – палочка Хансена, окрашивается в красный цвет по Цилю–Нильсену. При этом заболевании поражается кожа, периферическая нервная система и другие ткани. Гранулёма – лепрома – состоит преимущественно из крупных макрофагов с вакуолизированной цитоплазмой, в которой обнаруживаются палочки Хансена в виде сигарет в пачке (клетки Вирхова), а также лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов.

Принято различать три клинико-анатомические формы лепры в зависимости от резистентности организма: 1) с высокой резистентностью – туберкулоидная, 2) с низкой – лепроматозная, 3) промежуточная – диморфная.

При туберкулоидной форме, которая протекает клинически доброкачественно, иногда с самоизлечением, в гранулёме обнаруживают эпителиоидные клетки, гигантские клетки Пирогова–Лангханса. Поражение кожи диффузное с множеством пятен, бляшек с последующей депигментацией. В нервных волокнах определяется диффузная инфильтрация эпителиоидными клетками. Изменения внутренних органов не характерны.


Лепроматозная форма характеризуется развитием диффузного гранулематозного воспаления. Так, поражение кожи лица иногда сопровождается обезображиванием внешности – «львиное лицо». Лепроматозный неврит характеризуется диффузной инфильтрацией всех элементов чувствительных нервов макрофагами с постепенным замещением нервного волокна соединительной тканью. Развивается анестезия. Гранулёмы обнаруживаются в печени, лимфоузлах, селезёнке, костном мозге, эндокринных органах и пр. При неблагоприятном исходе, обусловленном деструкцией тканей, формируются язвы, глубокие обширные некрозы ткани вплоть до самоампутации частей тела.

Гранулёма риносклеромы. Возбудитель – палочка Волковича–Фриша. Возникает воспаление слизистой дыхательных путей, носа с разрастанием своеобразной грануляционной ткани плотной консистенции, суживающей их просветы. Макроскопически ткань буро-красного цвета, поверхность слизистых мелкобугристая. Микроскопически гранулёмы состоят из лимфоцитов, эпителиоидных клеток, плазматических клеток, крупных макрофагов – клеток Микулича (со светлой нежнопенистой цитоплазмой, иногда содержащей возбудителя), телец Русселя (плазматические клетки с накоплением в них гиалина), фибробластов. Гранулёмы очень быстро подвергаются склерозу, что приводит к стенозу дыхательных путей, иногда асфиксии.


Гранулёма сапа. Возбудитель – бацилла сапа. Поражаются слизистая носа, кожа, лёгкие. Развиваются узелки, гранулёмы, состоящие из эпителиоидных клеток, нейтрофильных лейкоцитов и характерным кариорексисом. Возникает гнойное расплавление с особой тягучестью сапного гноя.

Гранулёмы развиваются и при паразитарных и при грибковых заболеваниях. Специфичность в них проявлется набором типичных макрофагов, наличием самого возбудителя или его компонентов.

При многокамерном эхинококкозе (альвеококкозе) среди полей некроза обнаруживается хитиновая оболочка. Пролиферативное воспаление при этом носит отграниченный характер и неспецифичный по клеточному составу.

Лейшмании (класс простейших) являются возбудителями кожного лейшманиоза, называемого пендинской или восточной язвой, а также висцеральных поражений (кала-азар). Типично образование множественных гранулём из эпителиоидных клеток, содержащих лейшмании.

При шистосомозе продуктивное воспаление возникает в ответ на яица трематод, которые откладывает самка по ходу венозной системы печени, кишечника или мочеполовой системы. Яйца имеют продолговатую форму, имеют шипики. Гранулёмы вокруг них состоят из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, отдельных многоядерных клеток, эозинофилов.

Трихина относится к круглым червям. Паразиты имеющие вид спирали избирателльно локализуются внутри мышечных волокон.. Вокруг паразита возникает капсула, в строме окружающей ткани клеточные инфильтраты с примесью эозинофилов.


Примером неинфекционной гранулёмы может быть олеогранулёма (она возникает в ответ на скопление продуктов распада жиров), либо гранулёмы развиваются вокруг инородных тел (например, шовный материал), в ответ на запыление.

23. Иммунопатологические процессы. Реакции гиперчувствительности (аллергические реакции): определение, классификация, морфологическая характеристика реакций немедленного и замедленного типов. Реакция отторжения трансплантата

К иммунопатологическим процессам относятся патологические изменения органов иммунной системы (тимуса, лимфатических узлов и др.) и нарушения иммунного ответа. Основными формами нарушения иммунного ответа являются его недостаточность (иммунодефицит) и чрезмерная выраженность (аллергия).

СТРУКТУРА ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

К иммунной системе относятся органы и ткани, в которых происходит созревание (дифференцировка) Т- и В-лимфоцитов. Выделяют первичные и вторичные органы иммунной системы. В первичных (центральных) органах проходит первый этап дифференцировки лимфоцитов, до взаимодействия их с антигеном (этап антиген-независимой дифференцировки). Т-лимфоциты при этом созревают в тимусе (после инволюции тимуса его роль на себя берут многослойные плоские эпителии), В-лимфоциты – в красном костном мозге. Вторичные (периферические) органы обеспечивают последующее созревание Т- и В-лимфоцитов после взаимодействия их с антигенами (этап антиген-зависимой дифференцировки). В лимфоузлах и в лимфоидной ткани селезёнки дифференцируются как Т-, так и В-лимфоциты. В MALT-структурах и факультативных лимфоидных образованиях созревают в основном В-лимфоциты, в SALT-структурах – преимущественно Т-лимфоциты.


MALT-структуры (MALT – аббревиатура от англ. mucosa-associated lymphoid tissue: лимфоидная ткань слизистых оболочек) – лимфоидные образования слизистых оболочек пищеварительного тракта, дыхательных и мочеполовых путей, конъюнктивы. К MALT-структурам относятся миндалины кольца Вальдеера–Пирогова, червеобразный отросток слепой кишки, пейеровы бляшки и солитарные фолликулы. SALT-структурами (SALT – от англ. skin-associated lymphoid tissue: лимфоидная ткань кожи) называют небольшие скопления иммунокомпетентных клеток вокруг мелких сосудов в сосочковом и ретикулярном слоях дермы. Факультативными лимфоидными образованиями называются лимфоидные структуры, возникающие только при патологических процессах в тех органах, где в норме лимфоидная ткань отсутствует. Например, лимфоидные фолликулы формируются в портальных трактах печени при хроническом вирусном гепатите С, в щитовидной железе при аутоиммунном тиреоидите или в слизистой оболочке и в подслизистой основе желудка при геликобактериозе.

Возрастная инволюция тимуса.Тимус подвергается физиологической атрофии (возрастной инволюции).


и этом уменьшается прежде всего объём лимфоидной ткани органа. Возрастная инволюция тимуса начинается с 5–7-летнего возраста и в основном завершается к пубертатному периоду (периоду полового созревания). Паренхима тимуса замещается белой жировой тканью (липоматоз тимуса). Однако небольшие фрагменты активной паренхимы сохраняются на протяжении всей жизни человека. Функция тимуса в постинволютивном периоде переходит к покровным тканям, выстланным многослойным плоским эпителием (кожа, некоторые слизистые оболочки, прежде всего слизистая оболочка полости рта). Наглядной иллюстрацией этому являются изменения иммунитета при синдроме Ди Джорджи. Иммунодефицитное состояние при этом заболевании, обусловленное врождённой гипоплазией тимуса, сохраняется первые пять лет жизни ребёнка; в последующие годы функция иммунной системы восстанавливается благодаря тому, что клетки многослойных плоских (сквамозных) эпителиев приобретают способность продуцировать тимические гормоны и, благодаря этому, привлекать предшественников Т-лимфоцитов из костного мозга, обеспечивая их созревание в покровных тканях.

АЛЛЕРГИЯ

Аллергия (синоним: реакции гиперчувствительности) – проявление чрезмерно выраженного иммунного ответа. Антиген, вызывающий аллергию, называется аллергеном. Классифицируют формы аллергии в зависимости от природы аллергена, темпов и механизмов развития реакций гиперчувствительности.


I. Классификация форм аллергии в зависимости от природы аллергена:

1. Аллергия на внешние антигены (экзоаллергены). Заболевания, развивающиеся при этом, называются экзогенные аллергозы (например, аллергическая бронхиальная астма, поллинозы).

2. Аутоаллергия – аллергия на собственные антигены (аутоантигены). Заболевания, в основе которых лежит аутоаллергия, называются аутоиммунными (см ниже).

3. Реакция «трансплантат против хозяина» (РТПХ) – агрессия иммунных факторов, содержащихся в трансплантате, против органов и тканей реципиента. РТПХ чаще развивается при трансплантации костного мозга, сопровождается повреждением различных органов и может привести к смерти больного.

II. Классификация форм аллергии по скорости развития изменений:

1. Аллергия немедленного типа (реакции гиперчувствительности немедленного типа, АНТ, или реакции ГНТ) развивается обычно в течение нескольких минут. Тканевые изменения при этом описываются термином острое иммунное (аллергическое) воспаление.

2. Аллергия замедленного типа (реакции гиперчувствительности замедленного типа, АЗТ, или реакции ГЗТ) развивается через 24–48 часов. Тканевые изменения при этом обозначаются как хроническое иммунное (аллергическое) воспаление.

Особыми вариантами аллергии замедленного типа являются реакции трансплантационного иммунитета, реакции туберкулинового типа и контактаная гиперчувствительность.


1. Реакции трансплантационного иммунитета называют также реакциями отторжения трансплантата. При микроскопическом исследовании при этом в трансплантате обнаруживаются два типа изменений: продуктивная воспалительная реакция (лимфогистиоцитарный инфильтрат) и альтеративные изменения клеток трансплантата вплоть до их гибели. Характерными являются тесные контакты клеток инфильтрата и клеток трансплантированной ткани.

2. Реакции туберкулинового типа развиваются при кожных аллергических пробах, с помощью которых можно диагностировать выраженность иммунного ответа на определённый антиген (например, пробы с туберкулином, бруцеллином и другими антигенными препаратами).

3. Контактная гиперчувствительность – реакция замедленного типа в месте контакта покровной ткани (кожи, слизистой оболочки) и аллергена. Эта форма аллергии лежит в основе таких заболеваний, как контактный аллергический дерматит и контактный аллергический стоматит.

III. Классификация форм аллергии по механизму её развития (S.Sell, 1978):

1. Реагиновые (IgE-зависимые) реакции [аллергические реакции I типа].

2. Гуморальные цитотоксические реакции [аллергические реакции II типа].

3. Иммунокомплексные реакции [аллергические реакции III типа].

4. Клеточные цитотоксические реакции [аллергические реакции IV типа].


5. Аллергические реакции аутоантител [аллергические реакции V типа].

6. Гранулематозное воспаление [аллергические реакции VI типа] (см тему «Продуктивное воспаление»).

Реакции I типа – аллергические реакции, развивающиеся под влиянием IgE (реагинов). При этом происходит дегрануляция тучных клеток (лаброцитов, тканевых базофилов), обусловливающая возникновение отёка, полнокровия микрососудов и бронхоспазма. Некроз обычно не развивается. Характерно наличие в ткани многочисленных эозинофильных гранулоцитов. Выделяют две формы реагиновых реакций – анафилактические и атопические. Анафилактическая реакция (анафилактический шок) при определённых условиях может развиваться у каждого человека. В отличие от этого, атопия возникает не у всех людей, а только у предрасположенных лиц. Атопические реакции лежат в основе таких заболеваний, как аллергические формы крапивницы и отёка Квинке, поллинозы (аллергические риносинусопатии), атопическая (неинфекционно-аллергическая) бронхиальная астма, диффузный нейродермит, атопический диатез (экссудативно-катаральный диатез).

Реакции II типа – аллергические реакции, в ходе которых происходит повреждение клеток-мишеней под действием гуморальных иммунных факторов (иммуноглобулинов). Самостоятельного значения в патологии эти реакции практически не имеют.

Реакции III типа (иммунокомплексные реакции) – повреждение тканей, развивающееся под действием избытка циркулирующих полных иммунных комплексов.


лные иммунные комплексы образованы антигеном, антителами к нему и белками комплемента. Основным проявлением иммунокомплексных реакций является иммунокомплексный васкулит. Наиболее часто в процесс вовлекаются капилляры почечных клубочков (иммунокомплексный гломерулонефрит). Для иммунокомплексного воспаления характерно сочетание альтеративных и экссудативных реакций. Альтеративные изменения проявляются, как правило, фибриноидным некрозом стенок сосудов и периваскулярной ткани. Типично образование фибринозного и геморрагического экссудата.

Реакции IV типа – аллергические реакции, при которых происходит разрушение клеток-мишеней под влиянием клеток-киллеров – цитотоксических Т-лимфоцитов и К-клеток. Т-лимфоциты-киллеры разрушают только те клетки, к поверхностным антигенам которых они сенсибилизированы. К-клетки («В-лимфоциты-киллеры») уничтожают клетки-мишени, покрытые антителами (антителозависимая клеточная цитотоксичность).

Реакции V типа – изменение (утрата или усиление) активности белковых молекул под влиянием аутоантител. Например, аутоантитела к инсулину или к инсулиновым рецепторам клеток инактивируют (нейтрализуют) их, следствием чего может быть развитие сахарного диабета. Аутоантитела к фолликулярным тиреоцитам, напротив, через специальные цитолеммальные рецепторы стимулируют эти клетки и увеличивают продукцию ими тиреоидных гормонов, что может явиться причиной развития тиреотоксикоза.

Источник: lektsia.com

Что такое сифилитическая гранулема

Гранулема при сифилисе представляет собой новообразование, которые имеет некротическое воспаление и инфильтраты.

Появление гуммы всегда свидетельствует о запущенной форме сифилиса (третичной), при которой происходит разрушение всего организма.

Края гранулемы, как правило,отличаются крупными фибробластами, которые имеют сходство с туберкулезными клетками. Возле гуммы может располагаться инфильтрат, в составе которого находятся плазмоциты и незначительное количество лимфоцитов.

Инфекционные гранулемы

При ближайшем рассмотрении выясняется, что гумма содержит макроскопические массы, имеющие бело-серый цвет. Вязкая консистенция внутри напоминает клей, откуда и произошло название «гумма».

Примечательно то, что в них практически никогда не выявляются трепонемы – главный возбудитель сифилиса.

Гумма обычно безболезненная, постепенно прорастает, однако, если ее содержимое вскрывается само по себе, оттуда может выходить клейкое вещество.

На этом месте могут образовываться рубцы, особенно, после выхода из гранулемы содержимого. Кроме того, вероятны нагноения и грибковые поражения.

Гумма

Где может развиваться гранулема

Гуммы могут быть как одиночными, так и множественными. Некоторые из них невидимы глазу, а размер других вполне замечен. Их сопровождает рубцовая ткань, которая уже никогда не переходит в нормальное состояние.

Примечательно, что чаще всего гранулема при запущенном сифилисе может развиваться на коже и представлять собой обширного размера очаг, однако, она часто появляется и в других органах.

Ее локализация возможна на лбу, в слизистых, печени, костной системе, яичках. В случае появления ее в печени, происходит гипертрофия органа.  Это очень опасно, так как в свою очередь может привести к раку или циррозу.

Третичный сифилис

В ситуации, когда новообразование образуется в костях, это приводит к поражению костной зоны и ее хрупкости. В свою очередь, такая проблема чревата осложнениями в виде переломов – остеопорозом.

Гранулематозное поражение возможно области сердца. В этом случае чревато появлением слерозирования сосудов и стенок, что может привести к разрыву аорты и гибели пациента.

Поражение сердечно-сосудистой системы может привести к спазмам коронарного сосуда, а также инфаркту, что также становится причиной смерти больного.

Инфаркт

Помимо этого, в редких случаях гранулема на фоне сифилиса может проникать в:

  • желудок;
  • кишечник;
  • носоглотка;
  • легкие.

Появление подобных некрозных образований часто становится причиной нарушения работы органов в теле человека.

Гумма в семеннике –еще одна серьезная проблема, которая может вызвать опухолевидные процессы в яичке, а затем уменьшение этого органа с рубцеванием.

Рак яичек

Диагностика заболевания

Обычно визуального осмотра может быть достаточно, если речь идет о внешнем поражении гуммами. Однако, ситуация совершенно иная, если распространяется на другие органы и части тела.

Если сифилис захватывает носоглотку, и развивается ринит с гнойным отделяемым, а затем происходит распад костной ткани, возникает необходимость в прохождении риноскопии.

При подозрении на нарушение работы сердца или угрозе развития аневризмы аорты, необходимо провести аортографию и УЗИ сердца.

Для выявления гумм в костях проводится рентгенография, а целью диагностики заболеваний легких – она же, но в отделе грудной клетки.

Аортография

При подозрении на нарушение работы печени и желудочного –кишечного тракта, вызванного гранулемами, выполняются печеночные пробы, а также гастроскопия и ультразвуковое исследование печени.

Сифилитическая гранулема

Отдельную консультацию проводят невролог, окулист, а также ряд других врачей, помогающих выяснить, насколько сильно распространились сифилитические гранулемы.

Попутно выполняется дифференциальная диагностика с целью исключить рак кожи, липомы, туберкулез, лепру и другие болезни.

Гастроскопия

Лечение заболевания

Терапия начинается с устранения третичного сифилиса, ставшего причиной развития гранулем. Сначала проводится курс эритромицином или же-тетрациклином. После этого требуется пенициллинотерапия.

Что касается гумм, то при лечении они будут давать заживление с появлением рубцов на очаге поражения. Некоторые процессы, к сожалению, необратимы: например, разрушение носоглотки.

Это может приводить к нарушениям речи, глотательным функциям, проблемам с дыханием, а также деформацией лица.

Гумма на губе

Попутно разрушается нос и твердое небо. Иммунитет обычно снижен, что не только усложняет излечение болезни, но и приводит к появлению новых гранулем на фоне повторного заражения сифилисом.

Несмотря на то, что гранулемы на фоне ЗППП требуют сложного лечения, это очень важно сделать, чтобы не спровоцировать осложнения и ухудшение состояния больного вплоть до летального исхода.

Источник: sifilis24.ru

Министерство здравоохранения РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ВИТЕБСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

Реферат

по дисциплине «Патологическая анатомия»

на тему:

«СТРОЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ И СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ «

Выполнила: студентка II курса 5 группы

стоматологического факультета

Дудко Н.А.

Руководитель: Товсташев А.Л.

Витебск 2012

Гранулематозное воспаление — вариант продуктивного воспаления, при котором доминирующим типом клеток являются активированные макрофаги (или их производные), а основным морфологическим субстратом — гранулема.

Гранулема, или узелок (бугорок, по Р. Вирхову), — это очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагальной природы.

Основным представителем клеток СМФ является макрофаг, который, как уже упоминалось, образуется из моноцита. На «поле» воспаления моноцит делится лишь один раз, а затем трансформируется, как показал опыт с культурой ткани, в макрофаг. Но на этом трансформации не заканчиваются.

Через 7 дней после возникновения и размножения макрофаг превращается в эпителиоидную клетку.

Для этого необходимы продукты активированных Т-лимфоцитов, особенно у-интерферон. Эпителиоидные клетки по сравнению с макрофагами имеют более низкую фагоцитарную способность (у них отсутствуют вторичные лизосомы и макрофагальные гранулы), но лучше развитую бактерицидную и секреторную активность — они синтезируют факторы роста (ФРФ, ТФР), фиброне-ктин-1, ИЛ-1.

На второй неделе эпителиоидные клетки трансформируются путем деления ядер без деления клетки (реже путем слияния между собой) в гигантские многоядерные клетки Пирогова — Лангханса, а через 2-3 нед — в гигантские клетки инородных тел.

Особенностями гигантских клеток Пирогова — Лангханса являются крупные размеры (до 40-50 мкм), наличие большого (до 20) количества ядер, которые располагаются эксцентрично с одной стороны в форме подковы.

В гигантской клетке инородных тел ядер еще больше — до 30 (описывают даже до 100), но они располагаются преимущественно в центре клетки. Оба типа гигантских клеток отличает отсутствие лизосом, поэтому, захватывая различные патогенные факторы, гигантские клетки не в состоянии их переварить, т.е. фагоцитоз в них подменяется эндоцитобиозом. В случаях микробной инвазии эндоцитобиоз поддерживается наличием в цитоплазме секреторных гранул, например липидных включений при туберкулезе. Однако в основном секреторная функция их резко подавлена, факторы роста и цитокины. в частности, вообще не синтезируются.

Морфогенез гранулемы складывается из следующих четырех стадий:

ь накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов;

ь созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы;

ь созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидно-клеточной гранулемы;

ь трансформация эпителиоидных клеток в гигантские (Пирого-ва — Лангханса и/или инородных тел) и формирование гигантоклеточных гранулем.

Таким образом, учитывая преобладающий клеточный состав гранулемы, по морфологическим признакам различают три вида гранулем:

1) макрофагальную гранулему (простую гранулему, или фагоцитому);

2) эпителиоидно-клеточную гранулему;

3) гигантоклеточную гранулему.

Этиология гранулематоза

Различают эндогенные и экзогенные этиологические факторы развития гранулем. К эндогенным относят труднорастворимые продукты поврежденных тканей, особенно жировой ткани (мыла), а также продукты нарушенного обмена, такие как ураты.

гранулема туберкулезная сифилитическая макрофаг

К экзогенным факторам, вызывающим образование гранулем, относят биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества (пыли, дымы и т. н.), в том числе лекарственные.

Патогенез гранулематоза

Далеко не полный перечень этиологических факторов выявляет совершенно очевидную закономерность — гранулематозное воспаление протекает, как правило, хронически и развивается при следующих двух условиях:

1) наличие веществ, способных стимулировать СМФ, созревание и трансформацию макрофагов;

2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам. Такой раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза и измененной реактивности организма оказывается сильнейшим антигенным стимулятором для макрофага и Т — и В-лимфоцитов.

Активированный макрофаг с помощью ИЛ-1 еще в большей степени привлекает лимфоциты, способствуя их активации и пролиферации, — завязываются механизмы клеточно-опосредованного иммунитета, в частности механизмы ГЗТ. В этих случаях говорят об иммунной гранулеме.

К числу критериев в оценке гранулем относят показатель клеточной кинетики, т.е. степени быстроты обмена (обновления) клеток внутри гранулемы, на основании которого выделяют быстро и медленно обновляющиеся гранулемы. Быстро обновляющиеся (за 1-2 нед) гранулемы продуцируют очень токсичные вещества (микобактерии туберкулеза, лепры), построены в основном по типу эпителиоидно-клеточных, характеризуются тем, что их клетки быстро погибают и заменяются новыми, а чужеродный материал лишь частично располагается в макрофагах — все это свидетельствует об интенсивности клеточного обновления. В медленно обновляющихся гранулемах патогенный агент целиком располагается в макрофагах, при этом кинетика обмена резко замедлена. Такие гранулемы возникают при воздействии инертными малотоксичными веществами и построены чаще всего из гигантских клеток. Этот критерий важен для сравнения гранулем вокруг инородных тел экзогенного и эндогенного происхождения (шовный материал, места татуировок, неорганические пылевые частицы).

Туберкулезная гранулема

Туберкулезная гранулема характеризуется специфическим клеточным составом и характером расположения этих клеток. Три типа клеток входят в состав гранулемы — лимфоциты, эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки Пирогова — Лангханса. В центральной части гранулемы выявляются макрофаги и многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Если макрофаги (гистиоциты) активированы, их размер увеличивается и они принимают вид эпителиоидных клеток. При обычной световой микроскопии и окраске гематоксилином и эозином эти клетки имеют обильную цитоплазму, розовую, мелкогранулированную, в которой содержатся иногда целые интактные бациллы или их фрагменты. Гигантские многоядерные клетки формируются при слиянии макрофагов или после ядерного деления без разрушения клетки (цитодиэреза). Т-лимфоциты располагаются по периферии гранулеммы. Количественный состав туберкулезных бугорков различный. Поэтому различают — преимущественно эпителиоидный, лимфоцитарный, гигантоклеточный или смешанный варианты. В гранулеме отсутствуют сосуды. По величине гранулемы бывают субмилиарные (до 1 мм), милиарные (от. лат. — milium — просо) — 2-3 мм, солитарные до нескольких см в диаметре. Туберкулезные гранулемы, в отличие от других подобных, склонны к казеозному некрозу. Предполагают, что казеозный некроз обусловлен либо прямым действием высвобождающихся цитотоксичных продуктов сенсибилизированных Т-лимфоцитов или макрофагов, либо эти продукты опосредовано, вызывая спазм сосудов, ведут к коагуляционному некрозу, либо гиперактивные макрофаги умирают очень быстро, высвобождая лизосомные энзимы.

Сифилитическая гранулема

При третичном сифилисе наблюдается развитие в органах и системах сифилитического продуктивно-некротического воспаления в виде формирования гумм (сифилитическая гранулема) и гуммозных инфильтратов. Гумма представляет собой обширный очаг коагуляционного некроза. Края гуммы состоят из крупных фибробластов, напоминающих эпителиоидные клетки при туберкулезе. Рядом располагается воспалительный мононуклеарный инфильтрат, состоящий исключительно из плазмоцитов и небольшого количество лимфоцитов. Гигантские клетки Лангханса встречаются очень редко. Макроскопически некротизированные массы беловато-сероватого цвета, вязкие напоминают клей (гумма обозначает клей). В гуммах выявляются мелкие сосуды с сужеными просветами из-за пролиферации эндотелиоцитов. При гуммозных инфильтратах наблюдается типичная картина с формированием периваскулярных воспалительных муфт. Иногда по соседству встречаются микроскопические гранулемы по своему строению практически ничем не отличающиеся от туберкулезных и саркоидных гранулем. В гуммах трепонемы очень редки и выявляются с большим трудом. Гуммы могут быть одиночными (солитарные) и множественными. Размеры их колеблются от микроскопических до 3-6см. Обычно они окружены рубцовой тканью. Чаще всего они встречаются в коже и слизистых, в печени, костях и яичках. В печени, в начале острой фазы, они могут симулировать нодулярную гипертрофию. Но позже, после рубцевания, в печени возникает цирроз, называемый “шнурковая печень”. Гуммы в костях могут разъедать кортикальный слой и вести к перелому. Иногда они сопровождаются разрушением суставов. Все это сопровождается мучительной болью. Семенниковая гумма вначале вызывает увеличение яичка, симулирующее опухоль, затем происходит его уменьшение в результате рубцевания.

Исходы гранулем:

ь Рассасывание клеточного инфильтрата — редкий вариант исхода, так как гранулематоз почаще всего представляет собой вариант хронического воспаления. Схожее может быть лишь в вариантах малой токсичности патогенного фактора и стремительной элиминации его из организма. Примером служат острые инфекции — бешенство, брюшной тиф.

ь Фиброзное перевоплощение гранулемы с образованием рубца либо фиброзного узелка. Это более нередкий и обычный вариант исхода гранулемы. Развитие склероза провоцирует ИЛ-1, выделяемый макрофагами гранулемы, а часто и сам патогенный агент.

ь Некроз гранулемы характерен до этого всего для туберкулезной гранулемы, которая может целиком подвергнуться казеозному некрозу, а также для ряда инфекционных гранулем. В развитии некроза участвуют протеолитические ферменты макрофагов, а также продукты, выделяемые патогенным агентом, которые владеют прямым токсическим действием на ткани.

ь Нагноение гранулемы встречается при грибковых поражениях, многих инфекциях (сап, иерсиниоз, туляремия) и грибковых поражениях. Вначале возникает много нейтрофилов, но лишь в вариантах микотического поражения они не управляются с возбудителем и гибнут, а продукты их смерти, будучи хемоаттрактантами, завлекают макрофаги.

Литература

1. Лекции по общей патологической анатомии. Учебное пособие. / Под ред. Академика РАН и РАМН, доктора М.А. Пальцева. — М., 2003. — 254 С.

2. Патологическая анатомия. А.И. Струков, В.В. Серов.

Источник: stud.wiki

Что такое гранулема?

Гнойные гранулемы представляют собой плотные узелки, образующиеся на фоне протекания воспалительного процесса. Это доброкачественные новообразования, локализующиеся не только на поверхности кожи, но и внутри некоторых органов и мягких тканей.

Формируются подобные патологические процессы в результате поглощения микроорганизмов и бактерий определенными клетками тела. Зачастую диаметр воспаления достигает не более 2 мм, но могут быть и более крупные образования.

Какие бывают виды и типы гранулем?

Гнойные гранулемы на коже разделяются на специфические и неспецифические. Первые — новообразования, имеющие специфическую форму для этого инфекционного заболевания. В таком случае возбудителя заболевания можно выявить при исследовании клеток гранулемы. К неспецифическим гранулемам относятся новообразования, образующиеся при таких заболеваниях, как сифилис, склерома, туберкулез и многих других.

Существует множество разновидностей гранулем, и одной из них является пиогенная. Она представляет собой небольшое сосудистое образование, которое возникает, если в организме присутствует пиококковая инфекция. Внешне такое образование напоминает кровянистую опухоль. Поверхность ее полностью гладкая или крупнозернистая. Для нее характерен насыщенный красный оттенок, и располагается она обычно на стопах, кистях, лице.

Кольцевидная гранулема представляет собой хронические заболевания кожного покрова. При этом образуются узелковые множественные высыпания, имеющие форму кольца. Эти высыпания могут быть связаны с сахарным диабетом или спровоцированы нарушением углеводного обмена.

Туберкулезная гранулема характеризуется тем, что в ее центре располагается очаг отмирания клеток, а по краям — образование из лимфоцитов и эпителия. Сифилитическая гранулема выглядит как обширный некроз, окруженный отмершими клетками.

Посмотрев фото гнойной гранулемы зуба, можно увидеть небольшое уплотнение и покраснение воспаленной области. Кроме того, образовывается мешочек, наполненный гноем. Опасно это заболевание тем, что на протяжении длительного времени протекает бессимптомно.

Гранулема голосовых связок представляет собой доброкачественное новообразование, которое появляется в результате травмирования или раздражения голосовых связок. Возникает она преимущественно у женщин. Интенсивность симптоматики во многом зависит от размеров гранулемы.

Гранулема органов дыхания всегда образуется по причине протекания воспалительных процессов. Внешне эти новообразования похожи на уплотнения. В результате протекания заболевания, при наличии осложнений, могут образовываться рубцы.

Кроме того, достаточно часто встречается гранулема лица. Это заболевание может возникать по причине протекания инфекционного процесса, наличия травм, повышенной чувствительности кожи или реакции на некоторые лекарственные препараты. Такое новообразование в основном встречается у мужчин в зрелом возрасте. Внешне это проявляется в виде пятен, бляшек или узлов на лице коричнево-красного цвета.

Причины гранулемы

Основными причинами гнойных гранулем считаются такие:

  • поражение организма инфекционными процессами;
  • коллагеновые заболевания;
  • медикаментозное воздействие;
  • пылевые заболевания;
  • проникновение инородных тел в организм;
  • заболевания зубов.

Инфекционные гранулемы в основном возникают при брюшном тифе, бешенстве, ревматизме, туберкулезе, сифилисе. Может развиваться и гранулема послеоперационного рубца, которая образуется на поверхности шва или внутри него. Размер гранулемы может колебаться от небольшой горошинки и до бугорка, но само новообразование не сопровождается болезненностью, повышением температуры или другими характерными признаками. Причиной образования такой гранулемы является использование хирургами нерассасывающихся материалов для накладывания швов. Кроме того, могут быть гранулемы неустановленной природы, возникающие при протекании болезни Крона, саркоидозе, гранулематозе.

Основные симптомы

Гнойные гранулемы могут образовываться практически во всех органах и тканях. Микроскопические гранулемы представляют собой плотные небольшие по размеру узелки. Они могут быть очень маленькими и едва различимыми или достаточно крупными.

Изначально симптомы гнойных гранулем проявляются не слишком выражено или вовсе отсутствуют, однако со временем появляется опухоль, покраснение пораженной области, болезненность, выделение гноя.

Симптоматика венерической гранулемы проявляется только после окончания инкубационного периода. Изначально образуются небольшие красноватые пятнышки. По мере прогрессирования заболевания появляется небольшой розовый узелок, который затем разрастается и превращается в язву темно-красного цвета.

Некоторые типы гранулем имеют насыщенно-красный цвет и шероховатую поверхность. Образуются чаще всего они на запястьях, локтях и стопах. По своему внешнему виду они несколько напоминают бородавку.

Проведение диагностики

Диагностика гнойной гранулемы во многом зависит от области локализации новообразования, а также его основного типа. Зубную гранулему можно определить в ходе проведения профилактического осмотра. На наличие гнойной гранулемы может указывать припухлость, болезненность, выделение гноя. Окончательный диагноз можно установить при проведении рентгенологического исследования. Для ранней диагностики часто проводится УЗИ.

Для исключения наличия злокачественных опухолей молочных желез проводится маммография. Кроме того, показана томография. При наличии подозрений на злокачественную опухоль проводится биопсия. Если возникает совершенно любое уплотнение на коже или в мягких тканях, то обязательно нужно обратиться к доктору для проведения обследования.

Особенности лечения

Лечение гнойных гранулем инфекционного характера подразумевает под собой применение соответствующих антибактериальных медикаментозных препаратов, воздействующих на конкретного возбудителя заболевания. Для проведения лечения гранулем зачастую применяется криотерапия, лучевая терапия, химиотерапия.

Также возможно хирургическое вмешательство для удаления гранулемы. Самыми распространенными видами хирургического вмешательства считается выскабливание или кюретаж. Однако стоит помнить, что это достаточно болезненные процедуры, именно поэтому зачастую проводится лазерное удаление, так как оно наиболее щадящее.

Народные средства для лечения

Результативными против гнойных гранулем могут быть народные средства. Хорошо помогают отвары лекарственных растений. Для этого применяются шишки сосны или ели с листьями мяты, корней рогоза и ягод черники. Этот отвар можно применять внутрь и в виде примочек. Успешно действует корень аира, настоянный отдельно, а затем смешанный с прополисом, для полоскания зубов. Для проведения лечения применяется глицерин и чистотел. Однако стоит помнить, что любое народное средство должно применяться строго под наблюдением доктора.

Проведение профилактики

Инкубационный период развития гранулемы занимает от 1 дня до 3 месяцев, все зависит от индивидуальных особенностей организма, состояния иммунной системы, а также активности бактерий. Именно поэтому, после перенесенной ранее инфекции или хирургического вмешательства, обязательно нужно еще раз пройти обследование для определения наличия болезнетворных микроорганизмов и воспалительных процессов.

Лучшая профилактика образования послеоперационной гранулемы – применение саморассасывающихся швов, которые не оставляют следов. Для предотвращения образования гранулемы зуба нужно регулярно посещать стоматолога. Также необходимо укреплять иммунную систему, стараться избегать инфекционных заболеваний.

Возможные осложнения

Осложнениями гранулемы могут быть такие нарушения как:

  • киста зуба;
  • флюс;
  • свищ;
  • сепсис;
  • остеомиелит;
  • флегмона.

Кроме того, инфекция может распространиться и на другие органы. Запущенные осложненные венерические гранулемы могут спровоцировать стеноз мочеиспускательного канала у мужчин и сужение влагалища у женщин. Отсутствие адекватного лечения грозит разрушением наружных и внутренних половых органов, а также злокачественным перерождением новообразования.

Источник: SamMedic.ru

Причины развития гранулёмы

Специалисты выделяют две основные причины развития гранулёмы: инфекционная и неинфекционная. Среди инфекционных видов пусковым механизмом для формирования патологии выступают: сыпной и брюшной тиф, туберкулёз, бруцеллёз, сифилис, туляремия, ревматическая болезнь, энцефалит и бешенство. Отличие кроется в морфологической особенности. Неинфекционные типы образований характерны для людей, часто контактирующих с химическими соединениями: бериллием, асбестом, силикатами, тальком. При попадании в организм инородного тела развитие поражённых клеток начинается вокруг него. В медицинской практике выделяется 5 категорий причин, вызывающих патологическое заболевание:

  • Иммунная – на появление гранулёмы влияет аутоиммунная реакция тела, наблюдается избыточный синтез фагоцитов.
  • Новообразования инфекционного типа, образующиеся при наличии грибка кожи, хромомикоза, бластомикоза, гистоплазмоза и других болезнях, вызванных инфекциями.
  • Гранулёма, проявившаяся из-за попадания чужеродного предмета: хирургические нити от шва (лигатурная форма), части тела насекомого, татуировочная краска.
  • Узелки, возникшие после получения травмы, в том числе в районе пупка.
  • Прочие факторы – болезнь Крона, аллергия, сахарный диабет и ревматизм.

Формирование гранулёмы зависит от местного иммунитета клеточной структуры. Однако точных причин появления патологической болезни врачами не установлено. Величина обычных гранулём не превышает двух миллиметров. В природе встречаются узлы крупных диаметров. Соединительный метаболизм клеток происходит с высокой либо низкой скоростью. Отдельные виды гранулём рассасываются самостоятельно, для остальных проводится терапия.

Симптомы гранулёмы

Симптом проявляется в зависимости от типа и месторасположения воспалительного очага. Инфекционный вид патологии устанавливает срок инкубационного периода продолжительностью от одного дня до 3 месяцев. Средний показатель продолжительности равняется одному месяцу. Инкубация основывается на интенсивности размножения бактерий и иммунной системе пациента. Первая симптоматика проявляется в форме заметных пятнышек розоватого оттенка.

Постепенно узелок распространяется по соседним тканям и продолжает формирование тела в течение полумесяца. Диаметр инфекционного поражения составляет не более 50 мм. При венерических болезнях нарост возникает на половых органах и внутренней и нижней части бёдер. Заболевание протекает с характерным зловонным запахом. На последней стадии отмечается поражение кожного покрова лица, шейной области и слизистой оболочки во рту.

При зубной гранулёме симптомы не проявляются на первых ступенях развития болезни на протяжении долгого времени. Диагностика патологии затрудняется. Через время пациент ощущает головную боль, болезненные ощущения при надавливании на зуб. Краснеет слизистая ткань возле корня зуба, отмечается опухлость на десне. Происходит изменение оттенка эмали зуба, выделяется гнойная жидкость из верхушки очага. У человека появляются жалобы на постоянную усталость, общую слабость в теле и повышенную температуру. Симптоматика гранулематозного заболевания зависит от органа, поражённого инфекционными бактериями. Признаки болезни в стоматологии проявляются и обостряются под влиянием таких факторов:

  • постоянное нахождение в стрессовых ситуациях;
  • переутомление;
  • перегревание или переохлаждение;
  • наличие вредных привычек.

Симптомы индивидуальны для каждого случая. Врач обращает внимание на тип патологии и её расположение. Одни признаки отражаются в виде болевых ощущений, другие наносят визуальный дефект. Не всегда возможно диагностировать болезнь при врачебном осмотре. Для обнаружения нароста прибегают к рентгенографии.

Классификация гранулёмы

Нельзя точно классифицировать все известные виды гранулёмы. Патология распространена в качестве вида, поражающего ткани и клетки и встречается во многих заболеваниях. Классификация болезни обозначением причин, провоцирующих возникновение воспалительных очагов. Также под классификацию попадают механизмы формирования поражения, месторасположение в организме и количество очаговых участков.

Кольцевидная

Кольцевидная гранулёма относится к отдельному заболеванию эпидермиса. Причины возникновения выявлены неполностью. Установлен ряд типов патологического отклонения. Патология характерна для людей любого возраста. Болезнь не доставляет больному дискомфорта и проходит самостоятельно. Отмечается взаимодействие между формированием кольцевидной гранулёмы и сбоем гормонального фона и иммунной системы. Считается, что появление болезни может спровоцировать травмирование. В среднем заболевание длится от пары месяцев до десятков лет.

Выделяются типы кольцевидной формы:

  • Локализованная – образуются некрупные узлы в виде колец или полукруга. Воспаление чаще возникает на ноге, в области стопы, на руке, на ладони, на внешней стороне конечностей. В диаметре узелки достигают не больше 0,5 сантиметров. Со временем очаг разрастается и увеличивается до 50 миллиметров. Кожный покров на участке поражения обретает синий оттенок, прочих жалоб нет.
  • Папулёзная – не имеет чёткой формы, проявляется в виде папулёзной сыпи. Сыпные компоненты изолированы друг от друга и не смешиваются на протяжении всей болезни.
  • Глубокая, или подкожная (одонтогенная) – сыпь проникает в глубокие слои кожи, из-за чего не видна без специальных аппаратов. Структура узлов хорошо ощущается на ощупь. Данный тип гранулёмы характерен для детей младше пяти лет.
  • Диссеминированная – поражает преимущественно пациентов старше 50 лет. Болезнь характеризуется появлением очагов на разных частях тела.
  • Перфорирующая – капсула сыпи разрывается, выпуская вещества желейной формы, клейкие на ощупь и жёлтого оттенка. Простейшая гранулёма способна принять перфорирующий вид из-за полученной в результате травмы. Сыпные элементы без выделений имеют небольшой узел, видимый через макропрепарат.

Кольцевидная гранулёма не образует шрамы и рубцы. Но в перфорирующем типе сохраняются мелкие рубцы на шве после затягивания ранок. Заболевание не несёт опасности при регулярном обследовании. При проявлении высыпаний следует незамедлительно обратиться к врачу и пройти обследование. При осложнении патология переходит в гранулёму Майокки.

Срединная гранулёма Стюарта

Гранулёма появляется на носовой перегородке во внутренней стороне. Патанатомия выделяет, что проблема может возникнуть после прокола пирсинга на носу. По словам специалистов, патология может представлять гранулематоз с полиангиитом Вегенера (васкулит), его разновидность.

Срединная форма проявляется подобными признаками:

  • выделение жидкости из носовой полости;
  • систематические кровотечения из носа;
  • затруднённое дыхание через нос;
  • выделение гноя;
  • опухлость носа;
  • развитие язвенных проявлений на соседних тканях лица, горла, голосовых связок и гортани (гранулематозный фарингит, контактная, интубационная форма).

Клетка разрушается с высокой скоростью. Прогрессирование васкулитов Вегенера имеет отрицательный прогноз. Чаще воспалительный процесс в результате прокола после пирсинга не останавливается, что приводит к гибели пациента от осложненных последствий. К летальному исходу приводит сепсис, развивающийся из-за гнойной жидкости.

Множественная

Множественная гранулёма встречается при различных инфекционных и аутоиммунных заболеваниях, выявляется через микропрепарат. Образование множества очагов сигнализирует о системном нарушении. Гранулёмы являются сопутствующими признаками основной болезни. Чаще очаги возникают из одного клеточного материала. К примеру, туберкулёзная патология отражается на состоянии лёгких, имеющих в своей структуре несколько воспалений. Саркоидная описывает наличие множественных очагов в корневой части лёгкого: неказеозные и казеозные.

Есть вероятность образования наростов в раздельных типах мягких тканей. Ситуация характерна для распространения инфекционных бактерий по органам в кровотоке. На формирование новообразования в разных клетках влияют:

  • гистиоцитоз;
  • внелёгочная форма при туберкулёзе;
  • сифилис;
  • листериоз у новорождённых.

Наличие множественных гранулём является противопоказанием к проведению операции. Болезнь следует лечить при помощи воздействия на системный аппарат организма. Отдельные виды рассасываются при приёме антибиотиков и прочих лекарственных средств, к примеру, очаг поражения в пупке у грудничка.

Пиогенная

Данный вид проявляется как самостоятельная патология доброкачественного характера. Зачастую располагается на эпидермисе либо слизистой поверхности ротовой полости или на губе. Пиогенная форма наблюдается у подростков, у женщин в период беременности, после мастэктомии диагностируется патология груди и молочной железы. Провоцирующими факторами развития заболевания считаются проблемные ситуации с кожей, травмирование эпидермиса (ожог, рана) и попадание инфекций. Вероятность проявления гранулёмы увеличивается при использовании контрацептивных средств.

Пиогенная гранулёма размером не более 10 мм возникает на поверхности тканей. Воспаленный участок имеет красноватый оттенок из-за высокого содержания на территории маленьких кровеносных сосудов. Временами отмечаются кровотечения без болевых ощущений. Пиогенные формы характеризуются:

  • интенсивным ростом новообразования;
  • возникновением поражений с изъязвлением и эрозий;
  • возможностью самостоятельного рассасывания – распространение затормаживается, а участок засыхает;
  • наличием мелких шрамов после операции по устранению нароста и послеоперационного рубца.

Для предупреждения раковых образований на коже рекомендуется пройти обследование при первых признаках патологии. Врач назначает оперативное иссечение гранулёмы при помощи лазера или криохирургии. Вероятность рецидива минимальна. Беременность протекает спокойно без рисков выкидыша. При диагностировании болезни удаление откладывается на послеродовой период.

Эозинофильная

Эозинофильная форма считается вариативностью патологического процесса гистиоцитоза, синдрома Черджа-Стросса. Болезнь возникает как разрастание клеток, характерное для селезёнки, лёгких и лимфатических узлов. Воспаление развивается на основе иммунокомпетентных клеток Лангерганса. Гистиоцитоз разделяется на три ключевых варианта протекания:

  • Эозинофильная гранулёма – поражаются паренхиматозные ткани, оболочки печени, селезёнки и почек. Также процесс задевает костную структуру. Патология формируется одиночно либо множественно. Второй тип проявляется на костях.
  • Болезнь Леттерера-Сиве – тип наблюдается у детей дошкольного возраста. Чаще заболевают малыши в возрасте младше двух лет. Поражённые участки множественного характера возникают в костях и прочих органах. Отмечается существенное опухание печени и селезёнки. Лимфоузлы способны слиться и увеличиться в размерах. На магнитно-резонансной томографии выявляются изменения тканей органов.
  • Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена – заболевание поражает мальчиков младше 12 лет. Вид выглядит как группа осложненных форм и последствий эозинофильного новообразования. Патология формируется на костной системе, в печени, лёгких и на лимфатических узлах (гранулематозный лимфаденит). Участок обнаруживает жёлтый цвет из-за повышенного объёма жировых тканей. Поражение внутричерепной коробки (абсцесс) приводит к обширному ряду нарушений.

Эозинофильная гранулёма сопровождается жалобами больного на возникшие нарушения в организме. Причина кроется в расположении очагов и их величине. Болезнь сложно поддаётся диагностике, а терапия не всегда проявляет эффект.

Гигантоклеточная репаративная

Форма гранулёмы присуща образованию на костных тканях. Периферическая патология имеет доброкачественный характер и не предрасположена к расползанию по соседним клеткам. Нарост образуется на одиночном участке. Поражаются кости пальцев ноги и руки, на стопе, черепа, в том числе и челюсти. В редких случаях гигантоклеточная репаративная гранулёма проявляется на трубчатых костях в грудной, бедренной и плечевой областях.

Данный тип возникает только на одной кости. При наличии предрасположенности у детей симметрично поражаются парные костные структуры. В костной структуре создается очаг видоизмененных клеток, отличных от костной ткани. Развитие болезни протекает медленно, сопровождается болезненными ощущениями при давлении и опухлостью тканей на поражённом участке. Для большинства ситуаций назначается хирургическое иссечение. После удаления нароста существует риск рецидива.

Лимфатическая

Лимфатическая гранулёма имеет второе название «болезнь Ходжкина» или «лимфоматоидный гранулематоз». Поражается лимфоидный узел, образуя гранулёмы злокачественной типологии. Патология в 1,5 раза чаще проявляется у мужского населения. Причинами развития патологии выступают инфекционные бактерии – вирус Эпштейна-Барра – и негативное влияние внешних и внутренних раздражителей. Природа провоцирующих факторов, вызывающих патологическое отклонение, изучена не до конца.

Патология чаще фиксируется у людей в возрастной категории от 20 до 35 лет, в редких случаях – у людей старше 50 лет. Процесс лимфогранулематоза запускается с ростом лимфоузлов, находящихся в шейной области и возле ключиц. Реже ткани достигают паховой и передней брюшной стенки. Увеличенные лимфатические узлы не сопровождаются болезненной симптоматикой, ощущается подвижность при нащупывании. Больные с данным типом патологии могут жаловаться на:

  • высокую температуру тела;
  • кашель и затруднённое дыхание вследствие опухлости лимфоузлов;
  • ощутимое снижение массы тела;
  • общую слабость в теле;
  • увеличение селезёнки;
  • обильное потоотделение, особенно в ночное время;
  • зуд;
  • болевые ощущения в районе увеличенных лимфоузлов сильнее проявляются после употребления алкогольных напитков.

Симптоматика может не проявляться долгое время. Происходит постепенное изменение лимфоузлов от увеличения до уменьшения и обратно. С течением времени болезнь поражает внутренние органы – печень, центральная нервная система, лёгкие и костный мозг.

Ключевая опасность кроется в возможных осложнениях и последствиях гранулёмы. Новообразование давит близлежащие клетки и вызывает многочисленные нарушения функционирования органов. Значительно снижается иммунная защита, из-за чего формируется вторичная инфекционная рана. Прогноз лечения имеет неблагоприятный характер. При интенсивной терапии удаётся продлить жизнь больного на средний показатель – 5 лет.

Холестериновая

Холестериновая гранулёма имеет вид наростообразного поражения костей в височной области редкого характера. Патология отрицательно отражается на слуховом аппарате. Основой симптоматики считается наличие нарушения слуховой функции, соответствующих инфекционных процессов в клетках и болезненных ощущений. Боли ощутимо усиливаются при нажатии на височную часть в районе уха.

Гранулёма образуется после пройденных болезней и травм, включая баротравмы, возникшие из-за внезапных скачков давления. Появляется поражённый участок, состоящий из объёма холестериновых соединений. Со временем очаг переформируется в гранулёму. Для лечения патологии назначается хирургическое иссечение. Болезнь сопровождается дискомфортом и ярко выраженными неприятными симптомами. Однако серьёзной угрозы для жизни человека не зафиксировано.

Телеангиэктатическая или пиогенная/пиококковая

Говоря, что заболевание считается подвидом гемангиомы – образования, идущего из кровеносной системы, отмечают телеангиэктатическую форму. Данный вид формируется на травмированном участке, из-за чего относится к группе посттравматических гранулём. При разрушении тканевых структур во время травмирования в рану попадают инфекционные бактерии – пиококки. Образовавшаяся опухоль достигает диаметра 20 мм и считается телеангиэктатической гранулёмой. Ключевые признаки развития данной гранулёмы:

  • тёмный оттенок красного или бурого цвета новообразования;
  • неплотное строение клеток;
  • обильное кровотечение – беспричинное или вызванное лёгким травмированием;
  • интенсивный рост нароста.

Гранулёма растёт на некрупной «ножке», схожа с полипом. Гранулематозное образование находится чаще на голове, на пальце руки, пластине ногтя, на лице, на веке, коже глаза, в структуре ушной раковины, изредка – в полости и прочих частях организма. При диагностировании болезни рекомендуется срочно пройти обследование, так как симптоматика схожа с опасным заболеванием – саркомой Капоши. От нароста можно избавиться оперативным путём при помощи лазера. Прогноз излечения благоприятен, при своевременном выявлении патологии снижается смертельная опасность для пациента.

Диагностика

Трудно установить точную причину формирования гранулёмы. Воспалительная форма начинается под влиянием существующих болезней. Специалисты отмечают, что гранулёма не видоизменяется в злокачественный тип, так как не относится к опухолевым образованиям и отличается от рака. В первые фазы врач осматривает пациента, исследует анамнез и в зависимости от предварительного диагноза отправляет на дальнейшие обследования. Диагностика включает:

  • Исследование крови на наличие инфекционных бактерий.
  • Микроскопические обследования мазков, взятых из половых органов, при наличии подозрений на патологию венерического характера.
  • Общий анализ крови для установления количества эозинофилов, если подозревается эозинофильная гранулёма.
  • Биопсия поражённых клеток – берётся часть клеток из очага поражения и изучается под микроскопом. Происхождение и поведение болезни определяются через клеточный состав тканей.

По составу крови доктор получает полноценную картину болезни и устанавливает природу формирования гранулёмы. По решению лечащего врача назначаются дополнительные анализы, если проведенных обследований недостаточно для диагностирования патологии.

Лечение и способы удаления гранулёмы

Гранулёма – это результат дисфункции иммунной системы либо развития болезней инфекционного типа. Терапия и методы лечения различаются в зависимости от диагностированного недуга. Лечение патологии строится на основе типа поражения и причин, вызвавших образование воспалительных очагов. Для устранения гранулёмы применяют такие физиотерапевтические и оперативные способы:

  • Фонофорез.
  • Дермабразия – очищение кожи от проблемных проявлений на кожном покрове и в глубоких слоях эпидермиса.
  • ПУВА-терапия.
  • Магнитотерапия.
  • Криотерапия – на поражённый участок воздействуют жидким азотом, замораживающим патогенные клетки тканей.
  • Лазеротерапия – устранение гранулёмы лазером.

Терапия при помощи медикаментов проводится путём назначения приёма кортикостероидов. В качестве дополнительных вспомогательных средств врач прописывает:

  • мазь «Дермовейт»;
  • Гидроксихлорохин;
  • Дапсон;
  • Ниацинамид;
  • Изотретиноин;
  • лекарственные средства, стимулирующие циркуляцию крови;
  • витамины.

Если удаётся диагностировать патологию и получить полноценную картину её развития, важно незамедлительно приступить к излечению основной болезни. Проведение оперативных манипуляций требуется не для всех типов гранулематозных образований. Существуют виды гранулем, неподдающиеся иссечению, начинается некротический процесс в тканях. Это касается болезней, образовавшихся в результате сбоя иммунной защиты организма и попадания инфекций. Поверхностные узелки устраняются при помощи скальпеля под местной анестезией. Методика хирургического вмешательства подбирается по симптомам патологии, результатам диагностики и жалобам больного.

Источник: onko.guru


You May Also Like

About the Author: admind

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.