У кого болело под коленом при вич


При наличии в организме человека ВИЧ-инфекции суставы поражаются в 60% случаев. Симптомы в большинстве из них очень напоминают ревматизм. Первые сообщения о суставных проявлениях инфекции зафиксированы в середине 80-х. Это были полимиозит, реактивный артрит, васкулит, синдром Шегрена. На сегодняшний день список существенно шире.

Проявления суставных поражений при ВИЧ

У кого болело под коленом при вичАртралгия

Возникает в 25-45% случаев. Как правило, боли проявляются в крупных суставах (колени, локти, плечи), первое время длятся не более 2-3 часов, затем самопроизвольно купируются. Причиной болевых ощущений является нарушение кровообращения в суставных тканях, особенно выражен синдром в ночное время, когда больной неподвижен.

ВИЧ-ассоциированный артрит

Проявляется в 10% случаев. Обычно поражаются суставы нижних конечностей, мягкие ткани не затрагиваются. В синовиальной жидкости воспалительных процессов не выявляется, рентген также не определяет выраженных патологий. Болевой синдром часто купируется самостоятельно.


ВИЧ-ассоциированный реактивный артрит, синдром Рейтера

Возникает в 3-10% случаев. Сопутствуют такие заболевания, как уретрит, олигоартрит. Преимущественно поражаются суставы нижних конечностей.

Проявления:

  • характерна энтезопатия − воспалительные и дегенеративные процессы в районе крепления к костным структурам суставных капсул, связочного аппарата, сухожилий;
  • по той же причине развивается фасциит, сопровождающийся сильными пяточными болями;
  • поражается суставная сумка ахиллова сухожилия;
  • дактилит – воспаление пальцев кистей рук и на ногах, вызывающее их сильное утолщение;
  • выраженное ограничение подвижности.

Кроме того, часто наблюдается резкое похудание, диарея, конъюнктивит, стоматит, кератодермия. Синдром Рейтера часто носит хронический характер с периодическими обострениями. Возможно развитие эрозивных артритов, которые довольно быстро приводят к разрушению сустава.

ВИЧ–ассоциированный псориатический артрит

Псориаз развивается в 20% случаев и является усугубляющим признаком. У таких пациентов, как правило, обнаруживается сразу целый ряд кожных патологий, вызываемых псориазом. Суставные проявления прогрессируют быстро, причем между объемом кожных поражений и выраженностью суставных симптомов прослеживается прямая связь.


Поражение мышц

Полимиозит, неосложненная миопатия, фибромиалгия – поражения мышечных тканей, которые встречаются в 30% случаев у ВИЧ-инфицированных. Характерны мышечная слабость, атрофия, исхудание. В итоге суставы лишаются поддержки, развивается артроз.

Остеонекроз, остеопения, остеопороз

У кого болело под коленом при вичПоследние исследования выявили учащение возникновения остеонекроза у взрослых и детей, инфицированных ВИЧ. Поражение костной ткани может быть как результатом действия ВИЧ-инфекции, так и реакцией на антиретровирусную терапию. Чаще всего страдает от некроза головка бедренной кости. Причем в 4% случаев патология обнаруживается случайно во время проведения МРТ, при отсутствии жалоб со стороны больного. Сосудистые нарушения, вызванные ВИЧ, провоцируют деструкцию костной ткани. Более чем у половины пациентов асептический некроз оказывается двусторонним, одновременно могут поражаться мыщелки бедер. При прогрессирующем остеонекрозе пациент ощущает острую пульсирующую боль, которая может как появиться внезапно, так и нарастать постепенно. Чаще всего симптом возникает после физических нагрузок. Локализация болевых ощущений наблюдается в районе тазобедренного сустава, но возможна в коленном, голеностопном, плечевом. В 50% случаев приходится заменять суставы на искусственные.


Патогенез деминерализации костной ткани при ВИЧ, вызывающей остеопороз, до сих пор неясен. Сама инфекция провоцирует лишь легкую степень гипокальцемии. Играет роль и снижение уровня паратиреодного гормона из-за поражения ВИЧ клеток околощитовидных желез. К тяжелой гипокальцемии приводит сочетание некоторых препаратов (например, фоскарнет и пентамедин), используемых для лечения оппортунистических инфекций. 

Лечение

Прогноз зависит от того, на какой стадии развития находится ВИЧ-инфекция. Проводится антиретровирусная терапия, лечение оппортунистических инфекций. В случаях, когда боли носят периодический характер, назначаются обезболивающие средства. При артритах применяют нестероидные противовоспалительные средства. В комплекс обязательно включаются ЛФК и физиотерапевтические процедуры.

Если вышеприведенные меры не помогают, то назначается сульфасалазин. Иммунодепрессанты и метотрексат, которые часто используются при артритах, для лечения ВИЧ-инфицированных применяют с большой осторожностью, поскольку они могут спровоцировать прогрессирование инфекции, перерождение новообразований в злокачественные. Если синдром Рейтера или псориатический артрит прогрессируют, то ситуация исправляется заменой суставов.

Наличие ВИЧ-инфекции не является препятствием для проведения эндопротезирования, хотя некоторые больницы отказываются под различными предлогами принимать таких пациентов, пугают осложнениями.


в РФ есть клиники, где ВИЧ-инфицированным проводят операции по замене суставов по квотам. По законодательству пациент даже по квоте может самостоятельно выбирать лечебное учреждение из списка участвующих в программе ОМС, но вопрос в том, что далеко не везде берут таких больных. Приходится тратить много времени и нервов на поиски, а когда дают положительный ответ, необходимо выждать очередь, иногда до года.

Многие, у кого есть финансовые возможности, отправляются на лечение в Германию или Израиль, где оперируют качественно ВИЧ-инфицированных с таким же процентом осложнений, как и у ВИЧ-отрицательных пациентов.

Источник: msk-artusmed.ru

В России по состоянию на 31.12.2007 г. общее число официально зарегистрированных случаев ВИЧ–инфек­ции составило 403100 (в т.ч. 2636 среди детей). Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) диагностирован у 3639 больных [2]. Однако с учетом того, что стадия СПИДа начинается лишь через несколько лет после передачи вируса, зарегистрированное количество ВИЧ–положительных людей – это лишь часть реального числа инфицированных лиц как в России, так и во всем мире.
ВИЧ является РНК–содержащим вирусом, относится к семейству ретровирусов и содержит ряд ферментов – обратную транскриптазу (ревертазу), интегразу и протеазу.


Ч поражает дифференцированные клетки макроорганизма, несущие рецептор CD4. При проникновении ВИЧ внутрь клетки происходит реверсия вирусной РНК в ДНК, которая, в свою очередь, встраивается в ДНК клетки–хозяина, оставаясь там пожизненно (ДНК–провирус). В дальнейшем под влиянием ряда факторов происходит активация ВИЧ–инфекции с прогрессирующим поражением вышеуказанных клеточных структур. По мере прогрессирования заболевания запускаются аутоиммунные процессы, снижается сопротивляемость к вторичным инфекциям и опухолям. Все это обусловливает полиорганность поражения и разнообразие клинической симптоматики.
Выраженный клинический полиморфизм ВИЧ–ин­фек­ции включает и различные ревматологические проявления, встречающиеся в 30–70% случаев. Первые со­об­щения о ВИЧ–ассоциированных ревматологических синдромах появились в середине 1980–х гг. и включали описания случаев полимиозита, васкулита, реактивного артрита и синдрома Шегрена (последний в дальнейшем получил название диффузного инфильтративного лимфоцитарного синдрома). На сегодняшний день спектр описанных ревматических синдромов, связанных как непосредственно с ВИЧ–инфекцией, так и с анти­ре­тро­вирусной терапией, весьма широк (табл.

[3–5].
Поражение суставов
Артралгия – наиболее частая (25–45%) ревматическая манифестация ВИЧ–инфекции. Боли, как правило, слабовыраженные, перемежающиеся, имеют олигоартикулярный тип поражения, захватывают преимущественно коленные, плечевые, голеностопные, локтевые и пястнофаланговые суставы. В 5–10% случаев (чаще на поздних стадиях болезни) может иметь место интенсивный болевой синдром, который продолжается в течение

≤24 часов, характеризуется выраженными болями в суставах верхних и нижних конечностей (чаще в коленных, локтевых и плечевых), что нередко обусловливает необходимость применения наркотических анальгетиков.
ВИЧ–ассоциированный артрит (3,4–10%) аналогичен таковому, развивающемуся при других вирусных инфекциях, и характеризуется подострым олигоартритом с преимущественным поражением суставов нижних конечностей при отсутствии патологии мягких тканей и ассоциации с HLA B27. В синовиальной жидкости воспалительные изменения не определяются. При рентгенографии суставов патологическая симптоматика не обнаруживается. Как правило, наблюдается спонтанное купирование суставного синдрома.
ВИЧ–ассоциированный реактивный артрит (РеА) развивается в 3–10% случаев. Он может возникать более чем за 2 года до установления диагноза ВИЧ–инфекции либо на фоне начала клинических проявлений СПИДа, однако наиболее часто проявляется в период уже имеющегося тяжелого иммунодефицита. Характерна типичная симптоматика серонегативного периферического артрита с преимущественным поражением суставов нижних конечностей, развитием тяжелых энтезопатий, подошвенного фасциита, ахиллобурсита, дактилита («пальцы–сосиски») и выраженным ограничением подвижности больных.


мечаются яркие внесуставные проявления (кератодермия, кольцевидный баланит, стоматит, конъюнктивит), развернутая симптоматика ВИЧ–ассоциированного комплекса (субфебрилитет, похудание, диарея, лимфаденопатия), частая ассоциация с HLA B27 (80–90%). Поражение костно–мышечного аппарата туловища не характерно. Процесс нередко приобретает хроническое рецидивирующее течение.
Развитие псориаза (20%) рассматривается как неблагоприятный прогностический признак у ВИЧ– инфицированных больных, т.к. он является предиктором рецидивирующих, угрожающих жизни инфекций (в первую очередь – пневмоцистной пневмонии). У таких пациентов выявляют весь спектр кожных изменений, характерных для псориаза (экссудативные, пемфигоидные, экзематозные, пустуллезные и т.д.). К отличительным особенностям ВИЧ–ассоциированного псориатического артрита относят быстрое прогрессирование суставных проявлений и корреляцию между выраженностью поражения кожи и суставов. Подчеркивается, что любой больной с тяжелой атакой псориаза или формой болезни, устойчивой к традиционной терапии, должен быть обследован на ВИЧ–инфекцию.
Недифференцированная спондилоартропатия (3–10%) проявляется в виде олигоартритов, спондилитов, энтезопатий, дактилитов, онихолиза, баланита, уретрита. Однако для постановки диагноза РеА или псориатического артрита симптоматики недостаточно. Длительность – до нескольких месяцев, нередко заканчивается инвалидизацией.
Поражение мышц при ВИЧ–инфекции встречается в 30% случаев и варьирует от неосложненной миопатии и фибромиалгии или асимптомного повышения уровней креатинфосфокиназы до тяжелых инвалидизирующих форм полимиозита.

Ч–ассоциированный полимиозит развивается достаточно рано и может быть одним из первых проявлений рассматриваемого заболевания. Основные его проявления аналогичны таковым при идиопатическом полимиозите: миалгии, похудание, слабость проксимальных мышечных групп, повышение сывороточной КФК, миопатический тип изменений на электромиограмме (миопатические потенциалы действия моторных единиц с ранней активацией и полной низкоамплитудной интерференцией, потенциалы фибрилляции, положительные острые зубцы). При морфологическом исследовании мышечных биоптатов выявляются признаки воспалительной миопатии: хроническая воспалительная инфильтрация периваскулярной и интерстициальной области вокруг миофибрилл в сочетании с их некрозом и репарацией, а также по сравнению с идиопатическим полимиозитом низкое содержание CD4+ клеток в инфильтратах эндомизия.
При немалиновой миопатии – достаточно редко встречающейся патологии у больных ВИЧ–инфекцией мышечная слабость и гипотония впервые появляются в тазовом поясе, затем в мышцах плечевого пояса и по мере прогрессирования болезни приобретают генерализованный характер. При исследовании биоптатов мышечных волокон в световом микроскопе выявляется основной де.

я васкулиты с поражением артерий малого, среднего и крупного калибров. В качестве ведущего синдрома при ВИЧ–ассоциированных васкулитах наиболее часто фигурирует сенсорно–моторная нейропатия.
Диффузный инфильтративный лимфоцитарный синдром (ДИЛС) встречается у 3–8% ВИЧ–инфи­ци­ро­ванных больных – носителей HLA DR6/7 (европеоиды) или – DR5 (негроиды). Он характеризуется развитием ксерофтальмии, ксеростомии, безболезненным увеличением околоушных желез, стойким лимфоцитозом за счет Т–лимфоцитов CD8 и диффузной лимфоцитарной ин­филь­трацией внутренних органов. Наиболее серьезным осложнением считают лимфоцитарный интерстициальный пневмонит, развивающийся у 25–50% больных ДИЛС. Примерно в 30% случаев наблюдается паралич VIII пары черепно–мозговых нервов, обусловленный механической компрессией воспаленной тканью слюнной железы. Прочие неврологические проявления включают асептический менингит и симметричную моторную периферическую нейропатию. В рамках ДИЛС описано развитие лимфоцитарного гепатита, полимиозита, ин­тер­стициального нефрита, канальцевого ацидоза IV ти­па. В отличие от ДИЛС, при синдроме Шегрена: а) выявляют антитела к Ro– и La– антигенам, б) кле­точ­ная инфильтрация слюнных желез обусловлена Т–лим­фо­цитами CD4, в) значительно чаще встречается ассоциация с HLA B8 и DR3.
У ВИЧ–инфицированных больных возможно развитие разнообразных клинических проявлений и лабораторных феноменов, встречающихся при системных ревматических заболеваниях. В таблице 2 приведены так называемые волчаночноподобные проявления ВИЧ–ин­фекции. Наряду с указанным ревматоидный фактор при данной патологии выявляют в 17% случаев, IgG – антитела к кардиолипину – в 20–30%, а на поздних стадиях ВИЧ – в 95%, антинейтрофильные цитоплазматические антитела методами непрямой иммунофлюоресценции или ELISA – в 18 и 43% случаев соответственно. Описано наличие клеточно–специфических антител, криоглобулинов (чаще – при сопутствующем гепатите С), повышение концентрации кислотолабильного интер­ферона–a.
В свете вышеизложенного следует помнить, что у больных активной СКВ возможны ложнопозитивные результаты исследования на ВИЧ (по методу ELISA или Westernblot), которые становятся отрицательными при клиническом улучшении. В то же время инфицирование ВИЧ приводит к стиханию иммунопатологических расстройств при СКВ и ревматоидном артрите (РА) и отягощает течение заболевания при реактивном урогенном артрите и Лаймской болезни. Эти факты подчеркивают важную роль Т–лимфоцитов CD4 в патогенезе СКВ и РА по сравнению с реактивным артритом и Лаймской болезнью.
В сообщениях начала 1990–х гг. частота септических осложнений со стороны опорно–двигательного аппарата у рассматриваемой категории больных не превышает 1%. Однако в недавно опубликованной работе испанских авторов встречаемость септических поражений указанной локализации составила 41% [7].
Септический артрит в рамках ВИЧ–инфекции развивается, как правило, у наркоманов, вводящих наркотики внутривенно, или при сопутствующей гемофилии. Основные возбудители – грамположительные кокки, гемофильная палочка, сальмонеллы. Болезнь проявляется острым моноартритом преимущественно тазобедренного или коленного сустава. У «внутривенных» наркоманов возможно поражение крестцово–под­вздошных, грудино–реберных и грудино–ключичных сочленений. Ведущий этиологический агент остеомиелита и пиомиозита – золотистый стафилококк. В целом ВИЧ–инфекция не оказывает существенного влияния на течение септических поражений опорно–двигательного аппарата. Последние, как правило, успешно излечиваются при адекватной антибактериальной терапии и своевременном хирургическом вмешательстве.
Туберкулез – одна из наиболее частых угрожающих жизни ВИЧ–ассоциированных оппортунистических ин­фекций. При этом на долю поражения опорно–дви­га­тельного аппарата приходится 2% случаев. Наиболее частая локализация туберкулезного процесса у этих больных – позвоночник, однако могут иметь место признаки остеомиелита, моно– или полиартрита. В отличие от классической болезни Потта, туберкулезный спондилит в рамках ВИЧ–инфекции может протекать с атипичной клинической и рентгенологической симптоматикой (слабовыраженные боли, отсутствие вовлечения в процесс межпозвонковых дисков, формирование очагов реактивного костного склероза), что приводит к за­держкам в диагностике и своевременном лечении. В связи с этим многие авторы настоятельно рекомендуют включать в план обследования этих больных компьютерную томографию и магнитно–резо­нанс­ную томографию.
Поражение костно–суставной системы атипичными микобактериями развивается, как правило, на поздних стадиях ВИЧ–инфекции, когда уровень CD4–лим­фо­ци­тов не превышает 100/мм3. Среди возбудителей данной группы преобладают M. haemophilum и M. kansasii (50 и 25% случаев соответственно). При этом отмечается несколько очагов инфекции, а такие проявления, как узелки, язвы и свищи, наблюдаются у 50% больных [8].
К основным возбудителям микотического поражения суставов у ВИЧ–инфицированных больных относят Candida albicans и Sporotrichosis schenkii. В южном Китае и странах Юго–Восточной Азии ведущим этиологическим агентом считают диморфный гриб Penicillium marneffei. Поражение этим грибом происходит, как правило, на поздних стадиях ВИЧ–инфекции и протекает с лихорадкой, анемией, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, острым моно–, олиго– или полиартритом, множественными подкожными абсцессами, формированием кожных язв и свищей, мультифокусным остеомиелитом.
Диагноз инфекции опорно–двигательного аппарата у ВИЧ– инфицированных больных может быть затруднен по следующим причинам: 1) отсут¬ствие лейкоцитоза в периферической крови и в синовиальной жидкости, особенно на поздних стадиях ВИЧ–инфекции; 2) атипичная локализация поражения; 3) возбудители, выделенные из сустава и из крови, могут быть различными при полимикробной этиологии поражения; 4) проблемы с идентификацией возбудителя при наличии предшествующего лечения антибиотиками; 5) стертость симптоматики на поздних стадиях ВИЧ–инфекции, когда в клинической картине выходят на передний план признаки поражения других органов и систем [10].
Необходимо помнить о возможности развития ревматологических синдромов в ассоциации с антиретровирусной терапией. В частности, через 1 год после внедрения в клиническую практику зидовудина – препарата из группы нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы ВИЧ в литературе появились сообщения о «зидовудиновой» миопатии. Этот синдром характеризуется острым началом с развитием миалгии, пальпаторной болезненности в мышцах и проксимальной мышечной слабости в среднем через 11 мес. от начала лечения. Характерны повышение концентраций мышечных ферментов в сыворотке крови и миопатический тип ЭМГ. При исследовании биоптата мышечной ткани выявляют специфическую токсическую митохондриальную миопатию с появлением «рваных красных волокон», отражающих наличие патологических митохондриальных кристаллических включений. Прекращение лечения ведет к улучшению состояния больного. При этом уровни креатинкиназы нормализуются в течение 4 нед., а мышечная сила восстанавливается через 8 нед. от момента отмены препарата [5,11].
Применение ингибиторов протеаз может привести к возникновению рабдомиолиза (особенно – в сочетании с приемом статинов), а также липоматоза слюнных желез. Описаны случаи развития адгезивного капсулита, контрактуры Дюпюитрена и дисфункции височно–челюстного сустава при лечении индинавиром [12, 13].
Остеонекроз, как и другие виды поражения костной ткани (остеопения, остеопороз), широко распространен среди ВИЧ–инфицированных больных, что обусловлено как самим заболеванием, так и проводимой антретровирусной терапией. Наиболее частая локализация асептического некроза – головка бедренной кости, поражение которой (при отсутствии жалоб) было выявлено с помощью магнитно–резонансной томографии более чем у 4% ВИЧ–инфицированных больных. Асептический некроз головки бедра в 40–60% случаев является двусторонним и может сочетаться с остеонекротическим поражением иной локализации (головка плечевой кости, мыщелки бедра, падьевидные и полулунные кости и т.д.). По мере прогрессирования болезни более чем в 50% случаев возникает необходимость в оперативном лечении – протезировании тазобедренного сустава [14,15].
На сегодняшний день для лечения ВИЧ–инфекции весьма активно и с достаточным успехом применяют сочетание трех и более антиретровирусных препаратов. Такой подход получил название высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ). Следует отметить, что в 1997–1998 гг. в литературе появились описания случаев развития цитомегаловирусного ретинита и абсцедирующей инфекции, вызванной комплексом M. avium intracellulare, у ВИЧ–инфициро­ван­ных больных, не­сколь­ко недель принимавших ВААРТ. Несмотря на различия в этиологии, патогенезе и локализации поражения, во всех этих случаях имел место выраженный воспалительный компонент, сопровождавшийся нарастанием числа CD4+ клеток и восстановлением активного иммунного ответа на очаговую инфекцию, существовавшую до начала ВААРТ. Для обозначения подобных реакций были предложены термины «синдром воспалительного восстановления иммунитета» или «синдром им­мунной реконституции». Более того, в рамках данного синдрома описано развитие системных аутоиммунных заболеваний (СКВ, РА, полимиозит). Указанный феномен может быть обусловлен как ослаблением иммуносупрессивного эффекта ВИЧ–инфекции на уже имеющееся аутоиммунное заболевание, так и развитием болезни de novo [16,17].
Для лечения ревматической патологии, развившейся в рамках ВИЧ–инфекции, применяют те же лекарственные средства, что и у ВИЧ–негативных больных. Среди нестероидных противовоспалительных препаратов к средствам выбора относят индометацин. В исследованиях in vitro показана способность этого препарата подавлять ВИЧ–репликацию на 50%. При ВИЧ–ассо­ции­ро­ванных артропатиях с успехом применяют гидрокси­хлорохин. Примечательно, что этот препарат, назначавшийся в дозе 800 мг/сут., был сопоставим по антиретровирусной активности с зидовудином. Назначение метотрексата, ранее считавшегося абсолютно противопоказанным, может быть оправдано у больных с псориазом и псориатическим артритом, развившимися в рамках ВИЧ–инфекции, однако при этом требуется тщательный контроль вирусной нагрузки и числа CD4+ клеток. Развитие тяжелых форм системных васкулитов с поражением жизненноважных органов (легкие, почки, головной мозг), а также активной СКВ и полимиозита служит показанием для назначения глюкокортикоидов, возможно, в комбинации с цитостатиками с обязательным контролем за выраженностью иммуносупрессии [18].
В настоящее время накапливается опыт применения биологических агентов (в первую очередь ФНО–a–бло­­каторов) для лечения ревматической патологии в рамках ВИЧ–инфекции. Имеются сообщения, свидетельствующие об эффективности и достаточно хорошей переносимости этанерцепта, инфликсимаба и абатацепта при РА, реактивном и псориатическом артрите, распространенном псориазе и болезни Крона в сочетании с ВИЧ–инфекцией [19–24]. Однако в от­дельных случаях препараты приходилось отменять из–за развития интеркуррентной инфекции. Большин­ство авторов считают необходимым продолжать исследования в данной области с целью отработки более четких показаний к назначению вышеуказанных препаратов и методов контроля за лечением у этой категории пациентов.
Таким образом, высокая частота заболевания, широкий спектр симптоматики, меняющаяся клиническая картина под влиянием ВААРТ, расширяющиеся возможности применения антиревматических лекарственных средств (включая биологические агенты) – все это свидетельствует о высокой значимости проблемы ВИЧ–инфекции в современной ревматологии. Врач– ревматолог обязательно должен владеть современной информацией о различных аспектах ВИЧ–инфекции и постоянно сохранять высокий индекс настороженности в отношении этого грозного заболевания.

У кого болело под коленом при вич

У кого болело под коленом при вич

Литература
1. Данные на сайте: www.who.int/mediacentre/news/2007/pr61/en/index.html
2. Данные на сайте: www.stopspid.ru/society/situation_in_russia/id.38/
3. Medina Rodriguez F. Rheumatic manifestations of human immunodeficiency virus infection. Rheum. Dis. Clun. North Am. 2003; 29: 145–161.
4. Colmegna I., Koehler J.W., Garry R.F., Espinoza L.R. Musculoskeletal and autoimmune manifestations of HIV, syphilis and tuberculosis. Curr. Opin. Rheumatol. 2006; 18: 88–95.
5. Reveille J.D., Williams F.M.. Rheumatologic complications of HIV infection. Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. 2006; 20(6): 1159–1179.
6. Calabrese L.H. Rheumatic aspects of acquired immunodeficiency syndrome. Rheumatology. Eds. J.H. Kippel, D.A.Dieppe. Mosby Year Book Ltd. 1994; sect. 4: p. 7.1.–7.10.
7. Marquez J., Restrepo C., Candia L., Berman A., Espinoza L. Human immunodeficiency virus– associated rheumatic disorders in the HAART era. J. Rheumatol. 2004; 31: 741–746.
8. Belzunegui J., Santisteban M., Gorordo M., Barastay E, Rodriguez–Escalera C, Lopez–Dominguez L, Gonzalez C, Figueroa M. Osteoarticular mycobacterial infections in patients with the human immunodeficiency virus. Clin. Exp. Rheumatol. 2004; 22: 343–345.
9. Louthrenoo W., Thamprasert K., Sinsanthana T. Osteoarticular penicilliosis marneffei. A report of eight cases and review of the literature. Br. J. Rheumatol. 1994; 33: 1145–1150.
10. Louthrenoo W. Rheumatic manifestations of human immunodeficiency virus infection. Curr. Opin. Rheumatol. 2008; 20: 92–99.
11. Bessen L.J., Greene J.B., Louie E., Seitzman P., Weinberg H. Severe polymyositis –like syndrome associated with zidovudine therapy of AIDS and ARC. N Engl. J. Med. 1988; 318: 708.
12. Florence E., Schrooten W., Verdonck K., Dreezen C., Colebunders R. Rheumatological complications associated with the use of indinavir and other protease inhibitors. Ann. Rheum. Dis. 2002; 61: 82–84.
13. Olive A., Salavert A., Manriquez M., Clotet B., Moragas A. Parotid lipomatosis in HIV positive patients: a new clinical disorder associated with protease inhibitors. Ann. Rheum. Dis. 1998; 57: 749.
14. Allison G.T., Bostrom M.P., Glesby M.J. Osteonecrosis in HIV disease: epidemiology, etiologies, and clinical management. AIDS. 2003; 17: 1–9.
15. Morse C.G., Mican J.M., Jones E.C., Joe G.O., Rick M.E., Formentini E., Kovacs J.A. The incidence and natural history of osteonecrosis in HIV–infected adults. Clin. Infect. Dis. 2007; 44: 739–748.
16. Lipman M., Breen R. Immune reconstitution inflammatory syndrome in HIV. Curr. Opin. Infect. Dis. 2006; 19: 20–25.
17. Maganti R.M., Reveille J.D., Williams F.M. Therapy insight: the changing spectrum of rheumatic disease in HIV infection. Nat. Clin. Pract. Rheumatol. 2008; 4(8): 428–438.
18. Walker U.A., Tyndall A., Daikeler T. Rheumatic conditions in human immunodeficiency virus infection. Rheumatology. 2008; 47(7): 952–959.
19. Sellam J., Bouvard B., Masson C., Rousiere M., Villoutreix C., Lacombe K., Khanine V., Chennebault J.M., Leclech C., Audran M., Berenbaum F. Use of infliximab to treat psoriatic arthritis in HIV–positive patients. Joint Bone Spine. 2007; 74(2): 197–200.
20. Cepeda E.J., Williams F.M., Ishimori M.L., Weisman M.H., Reveille J.D. The use of anti–tumour necrosis factor therapy in HIV–positive individuals with rheumatic disease. Ann Rheum Dis. 2008;67(5):710–712.
21. Gaylis N. Infliximab in the treatment of an HIV positive patient with Reiter’s syndrome. J. Rheumatol. 2003; 30: 407–411.
22. Aboulafia D.M., Bundow D., Wilske K., Ochs U.I. Etanercept fort he treatment of human immunodeficiency virus–associated psoriatic arthritis. Mayo clin. Proc. 2000; 75: 1093–1098.
23. Kaur P.P., Chan V.C., Berney S.N. Successful etanercept use in an HIV–positive patient with rheumatoid arthritis. J. Clin. Rheumatol. 2007; 13: 79–80.
24. Bartke U. Venten I., Kreuter A., Gubbay S., Altmeyer P., Brockmeyer N.H. Human immunodeficiency virus–associated psoriasis and psoriatic arthritis treated with infliximab. Br. J. Dermatol. 2004; 150: 784–786.
25. Beltran B. Nos P., Bastida G., Iborra M., Hoyos M., Ponce J. Safe and effective application of anti–TNF–alpha in a patient infected with HIV and concomitant Crohn’s disease. Gut. 2006; 55: 1670–1671.

Источник: www.rmj.ru

Болевые синдромы, возникающие у пациентов с ВИЧ-инфекцией/СПИДом, различны по этиологии и патогенезу. По результатам проведённых к настоящему времени исследований, приблизительно у 45% пациентов болевые синдромы связаны непосредственно с ВИЧ-инфекцией или последствиями иммунодефицита, у 15-30% — с проводимой терапией или диагностическими процедурами, а у оставшихся 25% — не связаны с ВИЧ-инфекцией или специфической терапией.

Невропатическую боль выявляют у ВИЧ-инфицированных больных в 46% случаев, она может быть обусловлена двумя группами причин. Во-первых, боли могут быть связаны с иммунными изменениями, вызванными ВИЧ, приводящими к развитию дистальной сенсорной полиневропатии или, реже, миелопатии. Во-вторых, боли могут быть обусловлены токсическим поражением нервной системы вследствие терапии ВИЧ-инфекции специфическими антиретровирусными препаратами.

Дистальная сенсорная полиневропатия развивается у 30% пациентов с ВИЧ-инфекцией и проявляется спонтанными болями, парестезиями и дизестезией в цистальных отделах ног. Установлено, что степень тяжести полиневропатии коррелирует с титром ВИЧ в крови. Это свидетельствует о том, что адекватная антиретровирусная терапия может оказывать положительное влияние в плане лечения и профилактики болевого синдрома. Тем не менее при этом важно помнить о возможном токсическом влиянии препаратов на периферические нервы.

Для симптоматической терапии боли у больных с ВИЧ-инфекцией применяют зпиоиды, антидепрессанты, нейролептики, антиконвульсанты и местные анестетики. Применение опиоидов подробно описано в специальной литературе. Из антидепрессантов чаще всего назначают амитриптилин, имипрамин и др. (хотя их эффективность не подтверждена в клинических исследованиях). Нейролептики, такие как флуфеназин, галоперидол и др., также могут играть определённую роль в качестве адъювантных препаратов.

Карбамазепин, традиционно рассматриваемый как препарат выбора при некоторых формах невропатической боли, при ВИЧ-инфекции следует применять с осторожностью (особенно при наличии тромбоцитопении, признаков поражения спинного мозга, а также у пациентов, которым необходим тщательный мониторинг показателей крови для определения статуса заболевания). При лечении невропатической боли также применяют габапентин, ламотриджин, хотя в контролируемых исследованиях их эффективность не превышала плацебо-эффекта. В целом боли при полиневропатии, ассоциированной с ВИЧ-инфекцией, плохо купируются препаратами, эффективными при других невропатических болях. При назначении этих препаратов в качестве адъювантной терапии важно помнить о лекарственных взаимодействиях. В частности, опиоидные анальгетики, антидепрессанты и противосудорожные препараты могут взаимодействовать с антиретровирусными средствами (ритонавиром, саквинавиром).

В терапии боли при ВИЧ-инфекции могут оказаться полезными и немедикаментозные методы лечения (физиотерапия, чрескожная электрическая стимуляция нервов, психотерапия и др.).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Источник: ilive.com.ua

Этапы развития

С момента проникновения вируса в организм и до развития конечной стадии заболевания – СПИДа, ВИЧ проходит несколько последовательных этапов – их всего три. Длительность их варьируется и зависит от особенностей организма, пути передачи, времени выявления инфекции и, конечно, начатого лечения. Учитывая, что признаки ВИЧ и СПИДа не специфичны, выявление может происходить на поздних стадиях. И это обстоятельство способствует прогрессии болезни, присоединению осложнений.

Первая стадия: острая ВИЧ-инфекция

Инфицирование и последующее развитие вируса может происходить бессимптомно. Но на этой стадии в крови зараженного циркулирует довольно большая концентрация вируса, и может осуществиться его передача основными способами: через кровь или биологические жидкости. Статистически чаще, в течение 2-4 недель после заражения, регистрируются симптомы ОРВИ. Объяснить их появление можно естественной реакцией организма на проникновение чужеродного агента. Защитные реакции направлены на одно – убить вирус. Но, к сожалению, это невозможно. Если вирус проник в организм, он там и останется. Конечно, со временем этот процесс нормализуется. Иммунная система сдерживает и контролирует вирус, увеличивает выработку защитных иммунных клеток, но их количество не станет прежним и не вернется к исходному уровню, ведь они разрушаются вирусом. Можно выделить ряд тревожных симптомов, которые требуют внимания, особенно если есть риск и вероятность заражения:

  • боль в мышцах и суставах;
  • повышенная усталость;
  • длительно существующая небольшая температура;
  • часто возникающие стоматиты в полости рта;
  • ночная потливость;
  • сыпь по телу;
  • легкая или выраженная боль в горле;
  • увеличенные лимфатические узлы и др.

itchingarmmi01azykjy_1456796.jpg

Вторая стадия: клиническая латентность

На этой стадии вирус активен, но размножение происходит на очень низком уровне. На этой стадии, которая также называется бессимптомной, возникающие признаки остаются без должного внимания. Ведь повышенной усталости, снижению работоспособности всегда найдутся оправдания. Если лечение началось на этой стадии или и того раньше, то бессимптомный этап удается поддерживать всю жизнь. Тем не менее, если лечение не началось или по каким-то причинам игнорируется, то этот этап может продолжаться около 10 лет и переходить в третью стадию. Антиретровирусная терапия снижает концентрацию вируса в биологических жидкостях до такой степени, что его невозможно обнаружить и вирус не передается. Это некая профилактика распространения ВИЧ и СПИДа, однако это не говорит о том, что не нужно принимать никаких мер предосторожности и не использовать барьерные способы контрацепции.

Третья стадия: симптомы ВИЧ, перешедшего в СПИД

Синдром приобретенного иммунодефицита человека – это третья стадия развития, и это совсем другой диагноз. Под синдромом понимают комплекс, совокупность симптомов, характеризующих определенное заболевание. У людей, которые получают качественное лечение, уровень иммунных клеток остается на должном уровне, и третьей стадии развития не наступает, по крайней мере, эта вероятность крайне низка. А без лечения вирусная нагрузка увеличивается, что приводит к значительному снижению количества иммунных клеток, и это уже опасно не только для здоровья, но и для жизни.

What-You-Should-Know-About-Septic-Tank-Pumping-_-Cleveland-TN.jpg

Симптомы третьей стадии варьируются, поскольку связаны с развитием различных оппортунистических инфекций, но к числу наиболее вероятных можно отнести:

  • изменения зрения;
  • длительную диарею;
  • значительное увеличение лимфатических узлов;
  • повышенную усталость, снижение работоспособности;
  • лихорадку, которая исчезает и появляется;
  • депрессивные расстройства;
  • осложнения респираторных заболеваний;
  • потерю веса;
  • частые обострения стоматологических заболеваний, как правило, слизистой оболочки;
  • язвы и сыпь в области гениталий и ануса.

К числу болезней, которые обычно развиваются на этой стадии, относят туберкулез, грибковые инфекции, серьезные респираторные инфекции и даже некоторые виды рака.

Особенности симптомов у мужчин и женщин

Вирус может поражать как мужчин, так и женщин. Однако статические данные показывают, что среди заболевших больше именно мужчин: в 2010 году 76% заболевших были именно представителями сильного пола. В клинической картине у мужчин и женщин могут быть различия, ведь даже их иммунная система имеет особенности. Известно, что у мужчин инфекция чаще протекает без симптомов, а те, что имеются, длительное время остаются без внимания, что нельзя сказать про женщин. В первую очередь речь идет о вагинальных грибковых инфекциях, которые относятся к числу оппортунистических. Конечно, появление вагинального кандидоза не является специфическим признаком ВИЧ, но вот если он появляется часто и плохо поддается лечению – это повод посетить врача и пройти соответствующее обследование.
К числу характерных симптомов вагинального кандидоза можно отнести:

  • зуд, жжение в вульве и промежности;
  • болезненные ощущения во время полового акта;
  • жжение и болезненность при мочеиспускании;
  • густые, белые, творожистые выделения с характерным кислым запахом.

Настроение у женщин может быть неустойчивым и напрямую зависеть от гормонального фона. Прогрессирование инфекции может стать причиной серьезных изменений настроения и даже вызвать некоторые неврологические расстройства. Может развиваться депрессия, постоянное чувство безнадежности, хронический стресс и др. ВИЧ-инфицированные женщины отмечают, что менструации протекают тяжелее, болезненнее, нередко происходит сбой в регулярности цикла.

Текст: Юлия Лапушкина

Источник: stoletnik.ru

Краткий обзор ревматических проявлений может показаться непонятным для тех, кто далек от этой области медицины. На самом деле, многие врачи, работающие с ВИЧ-инфицированными пациентами, при лечении подобных состояний полагаются на ревматологов. Всё, что вы должны запомнить как пациент, это то, что ваши боли совершенно реальны и требуют принятия соответствующих мер.

Такие инфекции, как ВИЧ, заставляют организм вырабатывать участвующие в иммунном ответе антитела, активированные лейкоциты и различные циркулирующие иммунные комплексы, которые атакуют чужеродные организмы и окружающие ткани. Как правило, эти реакции нацелены только на инфекционный агент, но иногда защитные механизмы утрачивают свою специфичность и поражают здоровые ткани. Иногда защитные механизмы атакуют собственные ткани организма без какой-либо иной мишени.

Такие состояния называют системными заболеваниями соединительной ткани или системными васкулитами, или, по-другому, ревматическими болезнями. Они рассматриваются в рамках медицинской специальности «ревматология». Проще говоря, суставные боли (артралгии), отмечаются примерно у 45 процентов людей, живущих с ВИЧ. Причина их возникновения до и до настоящего времени окончательно не выяснена, однако точно известно, что при лечении помогают нестероидные противовоспалительные препараты, например, такие как ибупрофен или напроксен.

Из-за умеренной постоянной ноющей боли в суставах пациенты с ВИЧ-инфекцией думают, что у них развивается нейропатия. Однако проявления этих состояний различны. При ВИЧ-инфекции боли чаще всего локализуются в крупных суставах, тогда как при нейропатии неприятные ощущения, прежде всего, возникают в кончиках пальцев рук и ног. Обнадеживает то, что суставные боли при ВИЧ-инфекции не приводят к развитию дегенеративных повреждений суставов или к артриту.

Множество вирусных инфекций может привести к воспалению суставов выражающемуся их припухлостью и местным повышением температуры.  Артрит, развивающийся на фоне ВИЧ-инфекции, не является исключением. Артрит может продолжаться до шести недель, облегчение наступает при лечении нестероидными противовоспалительными средствами либо – в более выраженных случаях — стероидными препаратами, такими как преднизолон. 

ВИЧ-ассоциированный реактивный артрит характеризуется более сложной картиной. Могут опухать пальцы рук и ног. Возможно воспаление ахиллова сухожилия и подпяточной сухожильной сумки, проявляющихся локализованными там болями и припухлостью. Часто возникает повышенная сухость и шелушение кожи — гиперкератоз. Может развиваться раздражение слизистых оболочек, в частности уретрит. В таких случаях хорошо помогает нестероидный препарат индометацин. Кроме того, в упорных случаях возможно применение средств базисной терапии для лечения ревматоидного артрита и, в частности, — блокаторов фактора некроза опухоли.

На фоне ВИЧ-инфекции псориаз и ассоциированный с псориазом артрит отличаются более неблагоприятным течением, однако возможно улучшение течения и кожных проявлений и артрита на фоне антиретровирусной терапии. С ВИЧ-инфекцией также связан широкий спектр заболеваний мышечной ткани, начиная с выраженных мышечных болей (миалгий), нередко наблюдаемых во время сероконверсии. Около трети пациентов с ВИЧ-инфекцией страдают миалгией или фибромиалгией, последняя также может проявляться болями в суставах. Как и у ВИЧ-негативных пациентов, в этом случае также могут помогать нестероидные противовоспалительные препараты и антидепрессанты.

Полимиозит — это воспаление мышц, характеризующееся мышечной слабостью проксимальных отделов конечностей (а именно плечевого и тазового пояса) и повышением уровня фермента креатинфосфокиназы (КФК), определяемой в биохимическом анализе крови. Причина этого заболевания также неясна, однако при биопсии обнаруживают лимфоцитарную инфильтрацию клетками CD8. Как правило, для лечения используются глюкокортикостероиды, однако могут потребоваться и иммунодепрессанты.

Специфичным для ВИЧ-инфекции состоянием является cиндром диффузного инфильтративного лимфоцитоза (СДИЛ), проявляющийся увеличением околоушных слюнных желез (паротит), расположенных перед ухом. К другим проявлениям СДИЛ относятся сухость во рту и повышение уровня клеток CD8, составляющих основную массу инфильтрата околоушных желез. Для лечения увеличения околоушных желез применяют преднизолон или локальную лучевую терапию.

Интересно отметить, что на фоне прогрессирующей ВИЧ-инфекции возможно развитие ремиссии ревматоидного артрита (РА) и системной красной волчанки (СКВ). При достижении контроля над ВИЧ-инфекцией эти заболевания могут вернуться или даже дебютировать. Это соотносится с тем, что Т–клетки активно участвуют в патогенензе  и ревматоидного артрита и системной красной волчанки.

Доктор Бауэрс (Dr. Bowers) является специалистом по лечению ВИЧ-инфекции, практикующим семейным врачом в Нью-Йорке, последние двадцать лет работавшим с множеством ВИЧ–инфицированных пациентов, в том числе из ЛГБТ–сообщества.

Источник: spid.center


You May Also Like

About the Author: admind

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.