Что является возбудителем спида


Возбудители СПИДа, гепатитов В, С и Д, бешенства.

ЛЕКЦИЯ №13

СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита или AIDS (acquired immunodefi­ciency Syndrom) — тяжелое заболевание человека, характеризующееся преимущественным пора­жением иммунной и нервной систем, длительным течением, полиморфностью клинических про­явлений, высокой летальностью. В естественных условиях передается при половых контактах, а также с кровью при медицинских манипуляциях и способна к быстрому эпидемическому распространению.

Характеристика возбудителя СПИДа. Возбудитель СПИДа — вирус иммунодефицита человека — ВИЧ или HIV (human immu­nodeficiency virus) относится к сем. Retroviridae, подсемейству Lentivirinae. ВИЧ был открыт в 1983 г. французской исследовательской группой Л.Монтанье в Институте Пастера в Париже и обозначен LAV (связанный с лимфоаденопатией). В 1984 г. этот вирус был выделен группой уче­ных (Р.Галло) из онкологического института в Мериленде (США) и обозначен как HTLW — III (на родства с вирусом «человеческой Т-лейкимии» I и II).


2-ом международном кoнгресе по проблеме СПИДа дано название HIV (ВИЧ). В 1984 г. в США создан институт по проблеме СПИДа. Морфология. РНК-содержащий вирус сферической формы (100нм). Имеет сердцевину (РНК + белковая оболочка) и липидную оболочку, пронизанную гликопротеидами, выполняющими антигенную функцию. ВИЧ имеет ферменты обратную транскриптазу или ревертазу (РНК-зависимая ДНК-полимераза), а также протеазу и интегразу. Культивирование. Вирус очень трудно культивируется. Размножается только в культу­рах лимфоцитов, но накопление вируса невысокое.

Антигенная структура. Имеет поверхностные антигены — gp 160, gp 120, gp 41 и сердце­винные антигены — р 24, р18. Различают 2-е антигенные разновидности: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Антиге­ны вызывают образование в крови антител вначале к gp 120, затем gp 41 и р 24. Они длительно со­храняются в крови. ВИЧ обладает уникальной изменчивостью (в 100 и 1000 раз больше, чем у ви­руса гриппа). Это затрудняет диагностику и профилактику заболеваний. Предполагается, что в организме человека по мере прогрессирования инфекции, от бессимптомной до манифестной происходит эволюция вируса от менее вирулентного к более вирулентному варианту. Резистентность. Сравнительно малоустойчив к физическим и химическим факторам. При комнатной температуре сохраняется 4 суток, после обработки спиртом, эфиром, гипохлоритом инактивируется через 5-10 мин, быстро погибает при действии моющих средств.


пячение уби­вает через 1-3 мин, 80°С — 6-7 мин, 60°С — 30 мин. Для ВИЧ губительно солнечное и УФ — излучение. Возможно сохранение вируса во внешней среде в жидкостях, содержащих вирус в высоких концентрациях (кровь и сперма). В крови, предназначенной для переливания, вирус жи­вет годы, в замороженной сперме — несколько месяцев. Восприимчивость животных. К вирусу чувствителен только человек. Отдельные прояв­ления инфекции можно вызвать только у шимпанзе. ВИЧ — подобные вирусы выделены из марты­шек в Африке. Нашли СПИД — подобные болезни у обезьян, кошек, овец и других животных.



Эпидемиология заболевания.СПИД впервые был зарегистрирован зимой 1981 г. в Нью-Йорке и Сан-Франциско, где появились больные мужчины-гомосексуалисты с пневмоцистной пневмонией (возбудитель этого заболевания не является патогенным для людей с нормальной иммунной системой) и саркомой Капоши (злокачественное заболевание кожи, которое является излечимым). К августу уже было зарегистрировано 111 таких больных. Все погибли. Иммунологические исследования показали, что у всех больных наблюдалось снижение Т-4 и относительный рост Т-8 (Т-4/Т-8 < 1). Это позво­лило сделать вывод о поражении иммунной системы неизвестной этиологии.


зже были выявлены случаи заболеваний среди инъекционных наркоманов, больных гемофилией, реципиентов донорской крови, новорожденных от матерей групп риска, сексуальных партнеров лиц, заболевших СПИД. Был сделан вывод, что возбудитель находится в крови и передается вполне определенными путями — с кровью и препаратами или веществами, полученными на основе крови. Эпидемия СПИДа стала стремительно распространятся по всем странам и континентам. В 1981 г. — 300 больных в Европе, 1985 г. — 40 стран, 1987 г. — 113 стран. В 1987 г. — 52 тыс. случаев СПИДа в мире, в 1988 г. — 75 тыс. Число больных удваивается через 8-10 мес. и за 15 лет достигло нескольких млн. при 20 млн. носителей. В России СПИД появился в 1987г., в 1994 г. зарегистри­ровано 800 больных и 8 тыс. инфицированных, в 2000 г. — 10 тыс. инфицированных. В Ставро­польском крае сейчас зарегистрировано 176 человек, из них 109 человек — на КавМинВодах. Осо­бенно много больных в Африке, Америке и Европе. СПИД отнесен к кризисным инфекциям, угрожающим существованию человечества, по­этому ВОЗ разработаны специальные меры по ограничению распространения этого заболевания.

Источник инфекции — больной человек и носитель ВИЧ (ВИЧ-инфицированный чело­век, как в период бессимптомного вирусоносительства, так и в период развернутых клинических проявлений). СПИД- антропоноз. Механизм передачи — гемический (вирус из крови или других жидкостей попадает в кровь’). Пути передачи: 1) половой; 2) парентеральный; 3) вертикальный.


— половой контакт (особенно извращенный), вероятность заражения повышается при воспа­лительных заболеваниях половых органов;

— парентеральное введение ВИЧ-инфицированных материалов (кровь, сыворотка, плазма, препараты крови), факторами передачи могут быть органы и ткани доноров, используемые при трансплантации;

— использование нестерильных инструментов и приборов, загрязненных кровью больных иглы, шприцы, системы переливания крови)(особенно у наркоманов);

— от матери к плоду и через молоко матери (вероятность инфицирования плода составляет50%), ребенок может быть инфицирован до, во время и после родов.

Не передается при бытовых контактах, воздушно-капельным путем и через кровососущих членистоногих и пр.

ВИЧ является трудно переносимым вирусом и его передача может состояться лишь в том случае, когда жидкости с высокой концентрацией вируса (кровь, сперма, вагинальная жидкость) попадают непосредственно в кровь, например, при инъекциях или через мелкие трещины слизистых оболочек половых органов, прямой кишки при половых контактах. Факторы наивысшего риска — анальное сношение (т.к. слизистая оболочка прямой кишки может быть лег­ко повреждена) и использование шприцев наркоманами, где находятся остатки загрязненной кро­ви. В моче, поте, слюне, носовых выделениях, слезной жидкости концентрация вируса настоль­ко мала, что передача через эти жидкости маловероятна. Появились сведения, что ВИЧ теряет активность под воздействием защитных ферментов, содержащихся в слюне и поте.


В связи с этим чаще всего заболевают (так называемая «группа риска») проститутки, го­мосексуалисты, наркоманы, бисексуальные мужчины, лица, принимающие внутривенно лекарства, препараты крови и гемофилики.

СПИД в сознании многих людей выглядит как постоянно подстерегающая их, почти неиз­бежная опасность. Но СПИД, как и другие венерические заболевания, это типичная «болезнь по­ведения», но болезнь смертельная и пока что неизлечимая. От СПИДа легко уберечься — не по­падать в «группу риска». Однако это заболевание встречается и вне этой группы (заражение про­исходит при половом контакте с инфицированным партнером из «группы риска»), поэтому нельзя и преуменьшать опасность заражения. В связи с этим, кроме индивидуальных мер профилакти­ки, необходима широкая разъяснительная работа среди населения.

ВИЧ-инфекция распространена повсеместно. Восприимчивость у людей всеобщая. При­чиной невосприимчивости к заражению ВИЧ могут быть иммуноглобулины класса А, обнаружи­ваемые на слизистых оболочках половых органов. Патогенез и клиника заболевания.Входные ворота — поврежденные слизистые оболочки или вирус сразу же попадает не­посредственно в кровь (использование игл, шприцев и пр.). Кровью вирус разносится по всему организму. ВИЧ обладает лимфотропностью, т.к.


120 имеет сродство к рецепторам СД-4 на Т-хелперах. ВИЧ может поражать и другие клетки, на которых имеются СД-4-рецепторы: В-лимфоциты, макрофаги, клетки Лангерганса, клетки нервной ткани. Вирус прикрепляется к этим рецепторам, проникает в клетки и размножается в них. Благодаря обратной транскриптазе РНК вируса превращается в ДНК, которая встраивается в ДНК клетки-хозяина, продуцируя новые ви­русные частицы-копии РНК-вируса и оставаясь в клетке пожизненно. Экспрессия вирусных антигенов на поверхности СД4-лимфоцитов приводит к гибели кле­ток, и количество Т-хелперов постепенно снижается, либо нарушается их функциональная актив­ность. Снижение количества СД4-лимфоцитов — главная особенность патогенеза СПИД. Т-хелперы (Т-4) участвуют в клеточном и гуморальном ответе. Соотношение Т-4/Т-8 -показатель способности организма к иммунному ответу. В норме этот показатель больше 1. При ослаблении иммунитета он становится меньше 1 (Т-4 снижаются, а Т-8 увеличиваются, т.е. гасит­ся иммунитет). Поскольку Т-хелперы влияют на функции других лимфоцитов (Т-киллеров, Т-индукторов, Т-супрессоров, В-лимфоцитов), то снижение их количества приводит к нарушению деятельности этих клеток: наблюдается спонтанная активация В-лимфоцитов и повышается продукция неспецифических антител. Это приводит к повышению концентрации циркулирующих иммунных комплексов. Т.о. поражение иммунокомпетентных клеток приводит к расстройству деятельности иммунной системы, ослаблению иммунных реакций, снижению интерферона, комплемента, интерлейкинов и других иммунных факторов.

результате развивается иммунодефицитное со­стояние и организм становится беззащитным против экзогенных и эндогенных антигенов, что приводит к развитию вторичных заболеваний инфекционной и неинфекционной природы (опухоли). За счет прямого цитотоксического действия вируса или в результате опосредованного дей­ствия (аутоиммунные механизмы) поражаются клетки нервной системы, сердечно-сосудистой, костно-мышечной, эндокринной и др. На процессы, обусловленные действием ВИЧ, накладывается широкий спектр процессов, вызываемых развившимися вторичными заболеваниями. Все это обу­славливает полиорганность поражений и разнообразие клинической картины.

Инкубационный период — от 2 недель до 6 и более месяцев. Заражение не сразу ведет к продукции новых вирусов. Вначале вирусы находятся в ла­тентной (скрытой) фазе, которая может продолжаться несколько лет. Все это время заразивший­ся, но не больной человек, заразен для окружающих. Причем у большинства зараженных ВИЧ к 6 месяцам от момента инфицирования появляются антитела к ВИЧ. Согласно сегодняшним данным лишь часть зараженных лиц (вирусоносителей) заболевают СПИДом (20-30% в течение первых 5 лет). До сих пор не ясно, какие факторы приводят к активации ВИЧ. Среди них могут быть другие микробы — возбудители гепатита В, гонореи, сифилиса, вирусы герпеса.

ВИЧ-инфекция характеризуется многолетним течением с прогрессирующим снижением иммунитета, что приводит к развитию тяжелых форм оппортунистических заболеваний. Развитие СПИДа проходит несколько стадий:


1) лихорадочная стадия: уже через 1-2 месяца появляется лихорадка, которая сопрово­ждается увеличением лимфоузлов, стоматитом, пятнистой сыпью, фарингитом, диареей, увеличе­нием селезенки и другими неспецифическими симптомами (8-10 лет);

2) бессимптомная стадия: ранние клинические проявления проходят (за исключением увеличение лимфоузлов) и затем в течение нескольких лет другие клинические признаки ВИЧ-инфекции не обнаруживаются. Человек внешне здоров, однако у него в крови появляются антите­ла к ВИЧ, что свидетельствует о наличии иммунного ответа на заражение (но заболевание, на­зываемое СПИДом еще не развилось); в этот период происходит медленное снижение количества СД4- клеток; когда защитные силы организма достаточно ослабевают, развивается следующая стадия (имеется несколько гипотез, объясняющих то, почему наличие антител не приводит к действенной защите; это может быть связано с высокой изменчивостью вируса, и антитела не реагируют («не узнают») с вновь образую­щимися вирусами, которые не являются точными копиями предыдущих; поскольку вирусы способны размножаться и в других клетках, имеющих СД-4 рецепторы, происходит постепенное увеличение количества вирусов и про­грессирующее снижение Т-хелперов, т.е вырабатывается все меньше антител для борьбы с размножающимся возбудителем; кроме высокой антигенной изменчивости, причиной неэффективности антител является способность вируса избегать действия иммунных механизмов за счет интеграции его генома в ДНК клеток хозяина);


3) стадия вторичных заболеваний — осложнения ВИЧ-инфекции в виде 4 групп заболе­ваний: а) поражения ЦНС (абсцессы, менингиты, энцефалиты и др.); б) поражения легких (пнев­монии, вызываемые бактериями и простейшими); в) поражения пищеварительного тракта (диарея, снижение массы тела); г) возникновение опухолей (саркома Калоши); при значительном снижении СД4-ЛИМФОЦИТОВ развивающиеся оппортунистические инфекции приобретают угрожающий для жизни характер и при отсутствии адекватной терапии больной погибает;

4) терминальная стадия: кахексия (резкое похудание), адинамия, деменция, снижение всех иммунологических показателей.

Считают, что только терминальная стадия — собственно СПИД, все предыдущие — ВИЧ-инфекция. Летальность при СПИДе — 100%. Кроме соматических поражений, у больных ВИЧ-инфекцией развиваются нейропсихические изменения, связанные с известием о заражении. Не­благоприятный прогноз заболевания, особенности передачи возбудителя, молодой возраст заразившихся усугубляют социально-психологическую ситуацию.

Имеются достоверные различия в течение заболевания, вызываемого ВИЧ-1 и ВИЧ-2.Течение инфекции при заражении ВИЧ-2 более продолжительное и заболевание прогрессирует более медленно. Часто наблюдаемая стадия, предшествующая СПИДу — синдром лимфоаденопатии — рас­пространяющееся и затяжное воспаление лимфоидных желез (на шее, затылке, подмышечных впадинах).


ли присоединяются и другие симптомы (резкая потеря веса, повторные приступы лихорадки, сильная потливость, хронический насморк, налет и воспаление полости рта и глотки, жидкий стул), возникает подозрение, что данный комплекс симптомов относится к СПИД и лишь их совокупность позволяет поставить диагноз. Считается, что в большинстве случаев ВИЧ-инфекция имеет единственный исход — гибель зараженного ВИЧ организма. Но нельзя исключать существование маловирулентных и дефектных штаммов, а также устойчивых к инфекции людей. ВИЧ-инфекция может не привести к СПИДу, СПИД развивается у 10% боль­ных пре-СПИДом продолжительность жизни инфицированного человека оценивают сейчас в 12 лет.

(В России принята классификация ВИЧ-инфекции по Покровскому, 1989 г.:

1. Стадия инкубации.

2. Стадия первичных проявлений:

A. Острая лихорадочная стадия.

Б. Бессимптомная стадия.

B. Генерализованная лимфоаденопатия.

3. Стадия вторичных заболеваний: ,

A. Потеря массы тела менее 10%, поверхностные грибковые, бактериальные и вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай. Повторные фарингиты.

Б. Потеря массы тела более 10%. необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес., туберкулез легких, по­вторные или стойкие бактериальные, грибковые, вирусные и протозойные поражения внутренних органов или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек, саркома Капоши.

B. Генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые и протозойные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелегочный туберкулез, кахексия, пораже­ния ЦНС.

4. Терминальная стадия. Различают 3 иммунологические категории в зависимости от количества СД4-лимфоцитов: 0,5х109 клеток в 1 мл крови; 0,2-0,5х109 в 1 мл и менее 0,2×109 в 1 мл).

Иммунитет клеточный и гуморальный. Роль антител не выяснена.

Лабораторная диагностика заболевания.Диагностика ВИЧ-инфекции осуществляется путем комплексной оценки эпидемиологи­ческих данных, клинических и лабораторных исследований.

Диагностика включает 2 этапа: 1) установление диагноза, т.е. определения состояния ин­фицирования ВИЧ; 2) определение стадии и прогноза заболевания.

Клиническое обследование является обязательным этапом диагностики. Лабораторная диагностика заключается в следующем:

1) обнаружение вируса или его антигенов в жидкостях и тканях организма (кровь, лимфоциты, макрофаги, сперма, слюна, содержимое влагалища);

2) обнаружение антител к ВИЧ в сыворотке крови в основном при помощи ИФА; наличие антител подтверждается при помощи иммуноблотинга; появление ан­тител — свидетельство иммунного ответа на заражение, но положительный результат еще не показатель того, заболеет ли и когда заболеет человек СПИДом.
Тест обязательно необходим, если есть симптомы, т.к. при своевременном диагнозе можно целенаправленно воздействовать на болезнь.

Выделение вируса проводят на культурах клеток лимфоцитов, что довольно трудно в обычных условиях.

Клиническими критериями оценки тяжести заболевания является наличие, тяжесть и час­тота возникновения клинических проявлений и вторичных поражений. Чем чаще возника­ют оппортунистические заболевания, чем они тяжелее, и чем хуже они поддаются лечению, тем тяжелее прогноз заболевания.

Лабораторные критерии оценки тяжести — определения количества СД4-лимфоцитов количества вируса в крови (вирусная нагрузка). Уровень СД4-лимфоцитов свидетельст­вует о глубине развившегося иммунодефицита. Высокий показатель вирусной нагрузки — наиболее ранний признак начинающегося прогрессирования заболевания. Этот показатель также используется для быстрой оценки эффективности противовирусной терапии. На основании клинических и лабораторных исследований каждый больной может быть отнесен к той или иной категории (стадии ВИЧ-инфекции), в соответствии с которой про­водится лечение этого заболевания (определяется необходимость противоретровирусной терапии и химиотерапии вторичных, заболеваний). Своевременно и правильно начатое ле­чение может на несколько лет увеличить продолжительность жизни инфицированных лиц.

Лечение и профилактика.Лечение ВИЧ-инфекции является важнейшей проблемой современной медицины. Хотя в России количество ВИЧ-инфицированных невелико, но оно неуклонно возрастает. Проблема заключается в следующем. Возможно 3 направления в лечении ВИЧ-инфекции: 1) этиологическое — противоретровирусная терапия — торможение развития вируса путем бло­кирования обратной транскриптазы или синтеза вирусных белков; но пока нет лекарственных препаратов, которые могли бы полностью освободить организм от возбудителя; 2) патогене­тическое — стимуляция иммунитета; для этого имеются лекарственные препараты, но они не нормализуют количество Т-4, а лишь дополнительно стимулируют еще имеющиеся возможности; 3) симптоматическое — лечение сопутствующих заболеваний, но лечение этих заболеваний… является малоэффективным, т.к. человек живет среди микроорганизмов и укрыться от них больному негде, а постоянное применение противомикробных средств истощает организм. Т.о. лечение неэффективно, но предупреждение прогрессирования заболевания является вполне реальной задачей. Основная цель лечения при ВИЧ-инфекции — предотвратить или от­срочить развитие угрожающих жизни поражений и обеспечить более длительное сохранение качества жизни больного. Для этого необходимо: 1)своевременное начало противоретровирус­ной терапии и профилактика вторичных заболеваний; 2) ранняя диагностика и своевременное ле­чение вторичных заболеваний; 3) тщательный подбор комбинаций лекарственный препаратов.

Безусловным показанием к противоретровирусной терапии являются: острая ВИЧ-инфекция в клинически выраженной форме и наличие у больных клинических проявлений оппор­тунистических заболеваний. При бессимптомной ВИЧ-инфекции больных можно только наблю­дать, т.к. ранняя терапия может привести к развитию устойчивости вируса. К противоретровирусным средствам относятся:

1) нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (зидовудин, диданозин и др.); 2) ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ифавиренц, делавирдин и др.); 3) ингибиторы протеазы (индинавир, саквинавир и др.).

Наиболее эффективной считается комбинация одного ингибитора протеазы и двух нуклеозидных ингибиторов. Монотерапия любыми противоретровирусными средствами считается неэффективной. Антиретровирусная терапия снижает вирусную нагрузку и благоприятно влияет на иммунную функцию, однако отдаленный клинический эффект подобной терапии изучен недос­таточно. Многие эксперты считают целесообразным продолжать лечение неопределенно долгое время, т.к. после прекращения терапии виремия может появиться вновь или возрасти.

Развитию резистентности вируса препятствует комбинированное применение с антивирусными препаратами иммуномодуляторов, интерферона. Борьба с оппортунистическими инфекциями проводится при помощи подбора адекват­ных химиотерапевтических средств: сульфаниламиды, бактрим, тобрамицин (при пневмоцистной пневмонии), клотримазол, миконазол (при грибковых заболеваниях), рибавирин, ацикловир, интерферон (при вирусных заболеваниях) и т.д.

Существует острая потребность в новых средствах и способах лечения для постоянно рас­тущего числа ВИЧ-инфицированных. Получен новый класс противовирусных препаратов — инги­биторы фузии (препарат Т-20), которые препятствуют не размножению вируса в клетке, а его проникновению в клетки.

Специфическая профилактика не разработана. Разработаны живые, убитые, субъе­диничные, генно-инженерные вакцины (около 100 вакцин). Но заметная эффективность вак­цин не установлена. Разработка эффективных вакцин против ВИЧ сложна из-за отсутствия адек­ватных животных моделей и адекватных индексов защиты у людей. Отсутствие защитного эффек­та антител обусловлено изменчивостью gp.120. Различные штаммы вируса по его структуре отли­чаются более, чем на 20%, и антитела, действующие на один штамм, не дают перекрестных реак­ций с другими. Однако некоторые штаммы циркулируют более активно, и это делает возможным изготовление вакцин из смеси наиболее распространенных штаммов.

Создана генно-инженерная вакцина на основе гликопротеида 160 вируса и около 20 адъювантов для нее, но иммунный ответ развивается слабый. Усиление эффекта найдено у препарата — мурамилпептида, который сейчас испытывается в качестве адъюванта. Эта вакцина проходит 2-ой этап клинических испытаний, которые завершаться через 10-15 лет. В связи с тем, что на сегодняшнем уровне медицинских знаний СПИД неизлечим, отсутст­вуют эффективные вакцины, заболевание приводит к летальному исходу, имеет продолжительный латентный период и является болезнью определенных групп людей, очень важна общая профи­лактика. Основным в общей профилактике является предохранение от заражения:

— пресечение возможностей инфицирования при половых контактах: использование ме­ханических средств защиты — женские и мужские кондомы и химических средств защиты — микробициды (женские — свечи, шарики, растворы и мужские — растворы и гели);

— борьба с проституцией, наркоманией;

— использование одноразовых шприцев, игл, систем для переливания крови; — строгий иммунологический контроль за кровью, предназначенной для переливания, и препаратами крови на ВИЧ;

санитарно-просветительная работа среди населения: давать нужные сведения о болезни, особенно о путях заражения, объяснять необходимость здорового образа жизни, пра­вильного сексуального поведения.

Источник: studopedia.su

4. Определение термина ВИЧ-инфекция и СПИД

ВИЧ – инфекция – медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, характеризующийся поражением иммунной и нервной систем, с последующим развитием на этом фоне оппортунистических (сопутствующих) инфекций, новообразований, приводящих инфицированного ВИЧ к летальному исходу.

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) — терминальная стадия ВИЧ-инфекции, характеризующиеся клиническими проявлениями (совокупностью определенных симптомов и заболеваний, вызванных существенными нарушениями иммунной системы).

Вирус обладает тропностью к ряду клеток лимфоидного ряда: Т-лимфоцитам-хелперам (клеткам Т4), макрофагам, моноцитам. Он обнаружен также в ткани головного мозга. Вероятно, вирус поражает и другие клетки. Паразитирование вируса в Т-лимфоцитах-хелперах вызывает прогрессирующее нарушение их функций, в связи с чем начинается перестройка иммунитета.

Вирус иммунодефицита человека относят к семейству ретровирусов (Retroviridae), роду лентивирусов (Lentivirus). Ретровирусы, имеют в структуре вирионов обратную транскриптазу — фермент, синтезирующий ДНК на матрице РНК вируса. Название Lentivirus происходит от латинского слова lente — медленный. Такое название отражает одну из особенностей вирусов этой группы, а именно — медленную и неодинаковую скорость развития инфекционного процесса в макроорганизме. Для лентивирусов также характере длительный инкубационный период. ВИЧ обладает выраженной антигенной изменчивостью, значи­тельно превышающей таковую у вируса гриппа, что является одним из факторов, затрудняющих разработку методов специфической профилактики болезни.

5. Чувствительность ВИЧ к факторам внешней среды

ВИЧ чрезвычайно чувствителен к внешним воздействиям, гибнет под действием всех известных дезинфектантов. Нагревание до 56 °С в течение 10 минут снижает инфекционность вируса, при нагревании до 70-80 °С он инактивируется через 10 мин, при кипячении — через 1 мин.

Вирионы чувствительны к действию 70% этилового спирта (инактивируются через 1 мин), 3% раствора перекиси водорода, 0,5% раствора формальдегида, 3% раствора хлорамина, эфира, ацетона и др. Устойчив при лиофильной сушке, воздействии ультрафиолетовых лучей и ионизирующей радиации. Хорошо переносит низкие температуры.

В нативном состоянии в крови на предметах внешней среды сохранят заразную способность до 14 дней, в высушенных субстратах – до 7 суток.

6. Кто является источником ВИЧ-инфекции

Единственным источником инфекции является ВИЧ-инфицированный человек на всех стадиях заболевания.

Ведущий фактор, обеспечивающий биологическое «процветание» ВИЧ-инфекции – многолетнее малосимптомное носительство вируса. В силу этого обстоятельства ВИЧ инфицированный человек в течение многих лет остается источником ВИЧ — инфекции (чаще всего нераспознанным)

В организме инфицированного человека ВИЧ с наибольшим постоянством и в наибольшем количестве обнаруживается в крови, сперме, вагинальном секрете, грудном молоке, цереброспинальной жидкости, лимфоидной ткани, в головном мозге и внутренних органах, в меньшей концентрации — в слезной жидкости, слюне, секрете потовых желез, что определяет особенности распространения возбудителя.

7. Пути передачи ВИЧ-инфекции

Существует три основных пути передачи инфекции:

Парентеральный путь (через кровь) – заражение происходит при инъекционном введении инфицированных наркотических веществ, использовании нестерильных игл и шприцев, через необеззараженные многоразовые инструменты для маникюра/педикюра, тату, пирсинга.

Половой путь – заражение происходит при незащищенном половом контакте с ВИЧ-инфицированным. Наличие у человека инфекций передаваемых половым путем, увеличивает риск инфицирования ВИЧ в 10 раз.

Вертикальный, или внутриутробный путь — вирус передается от инфицированной матери ребенку во время беременности, родов, кормления грудью.

Контингенты, наиболее     подверженные     риску     заражения: гомосексуалисты,   проститутки,   наркоманы,  лица,  часто  меняющие половых партнеров,  больные гемофилией, получающие концентрированные VIII и IX факторы свертывающей системы крови, граждане, выезжающие в неблагоприятные  по  СПИД  страны.  К  группе  риска   относятся   и медицинские   работники   по   роду   своей  деятельности  постоянно контактирующие с кровью и другими биологическими жидкостями больных. По роду своей деятельности к такой группе можно отнести и работников милиции.

8. Патогенез ВИЧ-инфекции

Вирус обладает тропностью к ряду клеток лимфоидного ряда: Т-лимфоцитам-хелперам (клеткам Т4), макрофагам, моноцитам. Он обнаружен также в ткани головного мозга. Вероятно, вирус поражает и другие клетки. Паразитирование вируса в Т-лимфоцитах-хелперах вызывает прогрессирующее нарушение их функций, в связи с чем начинается перестройка иммунитета. Через длительный промежуток времени период компенсаторных сдвигов сменяется периодом декомпенсации, клинически проявляющимся снижением сопротивляемости организма к определенным видам микроорганизмов, преимущественно условно-патогенным, или возникновением опухолей определенных видов. Поражение ВИЧ головного мозга вызывает картину подострого энцефалита с летальным исходом.

9. Дотестовое и послетестовое консультирование

Важнейшим подходом к предотвращению распространения ВИЧ-инфекции на территории Республики Беларусь является расширение профилактической работы, одним  из  направлений этой  деятельности является консультирование граждан по проблеме ВИЧ/СПИД при обращении в лечебно-профилактические учреждения.

С целью привлечения внимания населения к проблеме, повышения информированности о ВИЧ-инфекции, а так же пропаганды безопасного, в плане заражения ВИЧ, поведения

Медицинское освидетельствование на наличие антител к ВИЧ, в т.ч. анонимное, проводить с предварительным и последующим консультированием пациентов по вопросам ВИЧ-инфекции.

Внедрить  в   практику  учреждений  акушерско-гинекологической службы консультирование по вопросам ВИЧ/СПИД женщин репродуктивного возраста и беременных с предоставлением им возможности тестирования на ВИЧ.

При  оказании медицинской  помощи пациентам, относящимся к группе риска по ВИЧ-инфекции, консультирование проводить вне зависимости от прохождения ими теста.

При проведении консультирования руководствоваться методическими рекомендациями по вопросам дотестового и послетестового    консультирования     пациентов лечебно-профилактических учреждений.

10. Когда появляются антитела к ВИЧ, 11. Лаб. тесты

Наиболее точный, на сегодняшний день, диагноз состояния ВИЧ-инфицированности основывается на тщательном серологическом обследовании, как правило, в двух реакциях; иммуноферментном анализе и реакции иммунного блотинга.

В ИФА (иммуноферментном анализе) обнаруживаются «суммарные» антитела к используемому антигену. При его недостаточной чистоте снижается специфичность метода и не исключены ложно положительные результаты.

Антитела к ВИЧ появляются у 90-95% зараженных в течение трех месяцев после заражения, у 5% -через шесть месяцев от момента заражения, у 0,5-1 % — в более поздние сроки. Наиболее ранний срок обнаружения антител — 2 недели от момента заражения.

При ВИЧ-инфекции имеются периоды, когда анти-ВИЧ антитела могут отсутствовать или находиться в столь низких концентрациях, что они не обнаруживаются применяемыми тестами. Один из таких периодов приходится на ранний период инфекции. В терминальной фазе СПИД количество антител может значительно снижаться, вплоть до полного их исчезновения.

В иммуноблоте (иммунном блотинге) идентифицируются антитела к индивидуальным белкам вируса, благодаря чему достоверность результатов исследования резко возрастает.

На основании только лабораторного анализа диагноз не может быть выставлен. Для вынесения диагностического заключения необходимо учитывать данные эпидемиологического анамнеза, иммунологических тестов, результатов клинического обследования.

12. 13. Контингенты населения

14. Эпид и клинические показания для обследования на ВИЧ

Клинические показания для обследования пациента на ВИЧ-инфекцию:
лихорадка более 1 мес,
диарея более 1 мес,
необъяснимая потеря массы тела на 10% и более,
пневмонии затяжные, рецидивирующие или не поддающиеся стандартной терапии,
постоянный кашель более 1 мес,
затяжные, рецидивирующие вирусные, бактериальные, паразитарные болезни, сепсис,
увеличение лимфоузлов двух и более групп свыше 1 мес,
подострый энцефалит, слабоумие у ранее здоровых людей
другие, в том числе СПИД-индикаторные болезни.

При обследовании на ВИЧ необходимо учитывать эпиданамнез. Антитела к ВИЧ появляются у 90-95% инфицированных в течение 3 мес после заражения, у 5-9% — через 6 мес и у 0,5-1% — в более поздние сроки. В стадии СПИДа содержание антител в крови может существенно снижаться.

18. Профилактика внутрибольничного заражения ВИЧ-инфекцией

20. Предупреждение профессионального заражения медработников ВИЧ-инфекцией

Единовременная денежная компенсация (для лиц работающих в государственных учреждениях):

— при подтверждении инфицирования – 125 мин. з/п;

— при установлении диагноза СПИД -75 мин. з/п;

— в случае наступления смерти от СПИД – семье умершего 50 мин. з/п.

23. СТАТЬИ Уголовного кодекса касающиеся проблемы ВИЧ/СПИД

Статья126п.1. Невыполнение или ненадлежащее выполнение профессиональных обязанностей медицинским или фармацевтическим работником, повлекшее заражение лица заболеванием СПИД.

…лишение свободы на срок до 2-х лет или исправительными работами до 2-х лет, или штраф с лишением заниматься профессиональной деятельностью до 3-х лет или без лишения…

Статья 126.п.2. Разглашение сведений о наличии у лица ВИЧ или заболевания СПИД.

Умышленное разглашение… исправительные работы на срок до 1-го года или штраф. Те же действия, повлекшие тяжкие последствия,- …исправительные работы на срок до 2-х лет или штраф с лишением права заниматься профессиональной деятельностью до 3-х лет или без лишения.

33. Саркома Капоши

Сарко́ма Ка́поши (ангиосаркома Капоши) представляет собой множественные злокачественные новообразования дермы (кожи). Впервые описана венгерским дерматологом Морицем Капоши и названа его именем.

К факторам, провоцирующим развитие саркомы Капоши, принято относить вирус герпеса 8-го типа (HHV-8, ВГЧ-8). К группам риска по развитию саркомы Капоши относятся:

ВИЧ-инфицированные мужчины;

Пожилые мужчины средиземноморского происхождения;

Лица из экваториальной Африки;

Лица с пересаженными органами (реципиенты).

Клиника, Классификация:

Классический тип

Эндемический тип

Эпидемический тип

Иммунно-супрессивный тип

Классический тип

Распространён в Центральной Европе, России и Италии. Излюбленные локализации саркомы Капоши классического типа — это стопы, боковые поверхности голени, поверхности кистей. Очень редко на слизистых оболочках и веках. Очаги поражения обычно симметричны, асимптомны, но редко могут быть зуд и жжение. Границы очагов, как правило, чёткие.

Различают 3 клинические стадии: 1. пятнистая 2. папулезная 3. опухолевая

Пятнистая. Самая ранняя стадия. Пятна на этой стадии красновато-синюшного или красновато-бурого цвета диаметром от 1 мм до 5 мм, неправильной формы. поверхность гладкая.
Папулезная. Элементы в эту стадию сферической или полусферической формы, плотно-эластической консистенции, от 2 мм до 1 см в диаметре. Чаще изолированные. При слиянии образуют бляшки уплощенной или полушаровидной формы. Поверхность бляшек гладкая или шероховатая (по типу апельсиновых корок).
Опухолевая. На этой стадии происходит образование единичных или множественных узлов. Диаметром от 1-5 см, красно-синюшного или синюшно-бурого цвета. Мягкие или плотно-эластической консистенции, сливающиеся и изъязвляющиеся.

Эндемический тип

Распространён, в основном, у жителей Центральной Африки. Начинается преимущественно в детском возрасте, пик заболеваемости приходится на первый год жизни ребёнка. Как правило, поражаются внутренние органы и главные лимфоузлы. Кожные поражения редки и минимальны.

Эпидемический тип

Эта саркома Капоши, ассоциированная со СПИДом, является наиболее достоверным симптомом ВИЧ-инфекции. Характерен молодой (до 37 лет) возраст, яркость окраски и сочность высыпных элементов. Необычна и локализация опухолей: на кончике носа и слизистых оболочках, на твердом небе и верхних конечностях. Отмечается быстрое течение заболевания с обязательным вовлечением лимфоузлов и внутренних органов.

Иммунно-супрессивный тип

Протекает, как правило, хронически и доброкачественно. Развивается после пересадки почки, после которой назначаются особые типы иммунносупрессоров. При отмене препаратов наступает регресс заболевания. Внутренние органы вовлекаются редко.

Лечение

34. Особенности клинического течения СПИД-ассоциируемых инфекций

По преобладанию симптомов в клинической картине, согласно рекомендациям ВОЗ, условно можно выделить 4 фирмы заболевания; легочную, неврологическую, желудочно-кишечную, лихорадочную. Легочная форма. В клинической картине этой формы преобладают симптомы пневмонии (одышка, гипоксия, боли в груди, кашель), развивающиеся на фоне лихорадки, нарастающего похудания и ухудшающегося общего состояния.

В качестве возбудителей пневмонии описано уже более 170 микроорганизмов, но обычно она вызывается пневмоцистами (57%) и цитомегаловирусами (43%). Нередко выделяют микобактерии, в том числе туберкулеза криптококки, легионеллы, аспергиллы, гистоплазмы, токсоплазмы, вирус простого герпеса. Лобарные пневмонии и борнхопневмонии при СПИДе могут быть обязаны своим развитием обычным возбудителям — стафилококкам, пневмококкам и аденовирусам. Возможно поражение легких саркомой Капоши, причем иногда это поражение оказывается единственным.

Неврологическая форма. Это энцефалопатия, менингит, энцефалит, миелопатия, очаговые поражения головного мозга, парезы и атаксии как последствия дисфункции спинного мозга, невропатии, периферический симметричный радикулит с полимиозитом, синдром Гулиана — Барре как раннее проявление инфекции ВИЧ в центральной нервной системе и др. Обычными причинами служат токсоплазмоз, криптококкоз, гистоплазмоз, микобактериоз, цитомегаловирусные, герлетические и другие оппортунистические инфекции, а также абсцессы, лимфомы, множественные прогрессирующие лейкоэнцефалопатии и сосудистые нарушения вплоть до инфарктов головного мозга.

Желудочно-кишечная форма. Здесь ведущий синдром — персистирующая или рецидивирующая диарея с прогрессирующим похуданием, обезвоживанием и интоксикацией. Стул частый, водянистый, с потерей жидкости до 10-15 л/сут, нередко с примесью слизи, гноя и крови; может быть зловонным. В качестве возбудителей диарейното синдрома описаны эмтамеба, лямблии, шигеллы, сальмонеллы, микобактерии, кишечная угрица и многие другие — микроорганизмы.

Однако основную этиологическую роль играют кокцидии. Синдром может быть обусловлен и опухолевыми поражениями кишечника, прежде всего саркомой Капоши и лимфомой.

Лихорадочная форма — постоянные или эпизодические подъемы температуры до фебрильной, сопровождающиеся похуданием, общим недомоганием, нарастающей слабостью. Этиология неизвестна.

Источник: www.sites.google.com

Стадия инкубации (1) – может составлять от 3 недель до 3 месяцев, в редких случаях удлиняется до года. В это время идет активное размножение вируса, но иммунный ответ на него пока отсутствует. Инкубационный период ВИЧ заканчивается либо клиникой острой ВИЧ-инфекции, либо появлением в крови ВИЧ-антител. На этой стадии основанием для диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение вируса (антигенов или частиц ДНК) в сыворотке крови.

Стадия первичных проявлений (2) характеризуется проявлением реакции организма на активную репликацию вируса в виде клиники острой инфекции и иммунной реакции (выработка специфических антител). Вторая стадия может протекать бессимптомно, единственным признаком развивающейся ВИЧ-инфекции будет положительная серологическая диагностика на антитела к вирусу.

Клинические проявления второй стадии протекают по типу острой ВИЧ-инфекции. Начало острое, отмечается у 50-90% пациентов спустя три месяца после момента заражения, зачастую предшествуя формированию ВИЧ-антител. Острая инфекция без вторичных патологий имеет довольно разнообразное течение: могут отмечаться лихорадка, разнообразные полиморфные высыпания на кожных покровах и видимых слизистых оболочках, полилимфаденит, фарингит, лиенальный синдром, диарея.

У 10-15% больных острая ВИЧ-инфекция протекает с присоединением вторичных заболеваний, что связано со снижением иммунитета. Это могут быть ангины, пневмонии различного генеза, грибковые инфекции, герпес и др.

Острая ВИЧ-инфекция обычно длится от нескольких дней до нескольких месяцев, в среднем 2-3 недели, после чего в подавляющем большинстве случаев переходит в латентную стадию.

Латентная стадия (3) характеризуется постепенным нарастанием иммунодефицита. Гибель иммунных клеток на этой стадии компенсируется их повышенным производством. В это время диагностировать ВИЧ можно с помощью серологических реакций (в крови присутствуют антитела к ВИЧ). Клиническим признаком может быть увеличение нескольких лимфатических узлов из разных, не связанных между собой групп, исключая паховые лимфоузлы. При этом других патологических изменений со стороны увеличенных лимфоузлов (болезненность, изменения окружающих тканей) не отмечается. Латентная стадия может продолжаться от 2-3 лет, до 20 и более. В среднем она длиться 6-7 лет.

Стадия вторичных заболеваний (4) характеризуется возникновением сопутствующих (оппортунистических) инфекций вирусного, бактериального, грибкового, протозойного генеза, злокачественных образований на фоне выраженного иммунодефицита. В зависимости от выраженности вторичных заболеваний различают 3 периода течения.

  • 4А – потеря массы тела не превышает 10%, отмечаются инфекционные (бактериальные, вирусные и грибковые) поражения покровных тканей (кожи и слизистых оболочек). Работоспособность снижена.
  • 4Б – потери в весе более 10% общей массы тела, продолжительная температурная реакция, возможна длительная диарея, не имеющая органической причины, может присоединяться туберкулез легких, инфекционные заболевания рецидивируют и прогрессируют, выявляется локализованная саркома Капоши, волосистая лейкоплакия.
  • 4В – отмечается общая кахексия, вторичные инфекции приобретают генерализованные формы, отмечается кандидоз пищевода, дыхательных путей, пневмоцистная пневмония, туберкулез внелегочных форм, диссеминированная саркома Капоши, неврологические расстройства.

Подстадии вторичных заболеваний проходят фазы прогрессирования и ремиссии, различающиеся в зависимости от имеющей место противоретровирусной терапии или ее отсутствия. В терминальной стадии ВИЧ-инфекции вторичные заболевания, развившиеся у больного, приобретают необратимый характер, меры лечения теряют свою эффективность, летальный исход наступает спустя несколько месяцев.

Течение ВИЧ-инфекции довольно многообразно, не всегда имеют место все стадии, те или иные клинические признаки могут отсутствовать. В зависимости от индивидуального клинического течения продолжительность заболевания может составить как несколько месяцев, так и 15-20 лет.

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru


You May Also Like

About the Author: admind

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.